春から夏にかけて蚊が活発化、日本脳炎に注意

春から夏にかけて蚊が活発化、日本脳炎に注意

最近、我が国の台湾省で日本脳炎の症例が2件報告され、1人が死亡しました。この発表を聞いて、多くの人が疑問を抱くだろう。なぜ新たな日本脳炎が出現したのか？実際、用語を変更すると、より馴染みのあるものになります。日本脳炎は流行性髄膜炎Bの別名であり、略して日本脳炎ウイルスと呼ばれます。 1935年に日本の学者によって初めて分離され、国際的には日本脳炎として知られています。

では、日本脳炎ウイルスはどのようなものなのでしょうか?

日本脳炎ウイルスは、フラビウイルス科のフラビウイルス属のメンバーです。ウイルス粒子は球形で、直径は45～50nmです。ヌクレオカプシドは二十面体で、糖タンパク質スパイクを含むエンベロープを持っています。ウイルスの核酸は一本鎖プラスRNAで、ゲノムの全長は約11kpです。

ウイルスゲノムによってコード化される 3 つの構造タンパク質は、カプシドタンパク質 (C タンパク質)、膜前タンパク質 (prM タンパク質)、およびエンベロープタンパク質 (E タンパク質) です。

C タンパク質はアルギニンとリジンを豊富に含む塩基性タンパク質であり、ウイルスの複製、転写調節、組み立て、放出に重要な役割を果たします。 prM タンパク質は未熟なウイルス粒子のエンベロープ上にのみ存在します。 E タンパク質はウイルスエンベロープに埋め込まれた糖化タンパク質であり、ウイルスの吸着、浸透、病原性と密接に関係しています。日本脳炎ウイルスの抗原性は安定しており、血清型は 1 つだけです。同じ地域や異なる年からの分離株間には明らかな抗原変異は見られず、また、異なる地域や異なる時期からの分離株間にも明らかな違いは見られませんでした。日本脳炎ウイルスは、E遺伝子配列全体の相同性に基づいて5つの遺伝子型（I、II、III、IV、V）に分類され、各遺伝子型は強力な交差免疫防御効果を持っています。遺伝子型の分布はある程度地域性があり、私の国で普及している主な遺伝子型は遺伝子型 I と III です。

とても複雑そうですが、どうやって栽培するのですか？

日本脳炎ウイルスは、ヒトスジシマカC6/36細胞、Vero細胞、BHK21細胞などのさまざまな継代培養細胞や初代培養細胞で増殖し、明らかな細胞変性効果を引き起こす可能性があります。中でもC6/36細胞は日本脳炎ウイルスに対して最も感受性が高く、ウイルスの分離や培養に広く使用されています。乳飲みネズミは最も感染しやすい動物です。

感染はどのように広がるのでしょうか?

日本脳炎ウイルスの主な感染源は、ウイルスを保有する豚、牛、羊、馬、ロバ、アヒル、ガチョウ、鶏などの家畜、家禽、およびさまざまな鳥類です。私の国では、豚、特に同じ年に生まれた子豚が最も重要な感染源であり中間宿主です。免疫力がないため、感染率が高く、ウイルス血症の力価も高くなります。飼育者や周囲の人は、ウイルスとの高頻度の接触により感染する可能性があります。通常、豚の感染ピーク時期は人間の発生ピーク時期より3週間程度早いため、豚の感染率を調べることでその年の流行傾向を予測することができます。日本脳炎の感染経路において、人間は最終宿主である。感染した蚊は冬の間ウイルスを運び、卵を通してそれを感染させる可能性があるため、蚊は媒介動物であると同時に重要な保有宿主でもある。

宿主の支援により日本脳炎ウイルスが猛威を振るう。

日本脳炎ウイルスの主なベクターはイエカアカイエカです。さらに、アカイエカ、ヒトスジシマカ、イエカ、ユキコガタアカイエカ、シナハマダラカなどもウイルスを運ぶ可能性があります。日本脳炎ウイルスは蚊のほか、ユスリカ、ヌカカ、カミキリからも分離されているため、これらの昆虫も日本脳炎ウイルスの媒介者である可能性があります。蚊が血を吸った後、ウイルスはまず中腸上皮細胞で増殖し、次に血液腔を通って唾液腺に入り、豚、牛、羊、馬などの家畜や家禽などの感受性のある動物を刺すことで伝染します。ウイルスは蚊を介して動物から蚊へと伝染する自然なサイクルを形成します。この期間中に、感染した蚊が人間を刺し、人間への感染を引き起こします。

では、日本脳炎ウイルスの病原性は何であり、なぜそれほど致命的なのでしょうか?

ウイルスは感染した蚊に刺されて人体に入り、まずランゲルハンス細胞、マクロファージ、皮膚の局所リンパ節で増殖し、その後毛細血管やリンパ管を通って血流に入り、最初のウイルス血症を引き起こします。ウイルスは血流を通じて肝臓、脾臓などの単球やマクロファージに広がり、大量に増殖し続け、再び血液中に侵入して二次ウイルス血症を引き起こし、臨床的には発熱、頭痛、悪寒、全身の不快感などのインフルエンザ様症状として現れます。感染者の大多数は病気を発症せず、中絶感染となります。しかし、免疫力が弱い少数の感染者の場合、ウイルスが血液脳関門を突破して中枢神経系に侵入し、脳組織の神経細胞内で増殖して神経細胞の変性、壊死、脳実質および髄膜の炎症を引き起こし、高熱、頭痛、意識障害、けいれん、髄膜刺激などの中枢神経系の症状や徴候を引き起こす可能性があります。重症の場合は、昏睡、中枢性呼吸不全、脳ヘルニアへと進行する可能性があります。死亡率は10%～30%にも達することがあります。生存者の約5％～20％に認知症、失語症、麻痺、精神障害などの後遺症が残ります。妊娠1ヶ月目または2ヶ月目に感染すると、死産や流産につながる可能性があります。

重症化した場合の死亡率は低くないことがわかりますが、どのように予防し、治療すればよいのでしょうか。

日本脳炎を予防するための主な対策としては、ワクチン接種、蚊の駆除、動物による病原体保有管理などがある。日本脳炎ワクチンには不活化ワクチンと弱毒生ワクチンの2種類があります。国際的に広く使用されている日本脳炎ワクチンは、主に精製不活化マウス脳ワクチンです。我が国は1968年以来、ハムスターの腎臓細胞から培養した不活化ワクチンを使用して子供たちの計画的な予防接種を実施しており、目覚ましい成果を上げ、日本脳炎の蔓延を効果的に抑制してきました。我が国で1988年に開発に成功した日本脳炎生弱毒化ワクチンSA14-14-2は、安全性と免疫防御効果が良好です。これは現在、我が国における日本脳炎予防のための主なワクチンとなっており、現在人間に使用されている唯一の生弱毒化日本脳炎ワクチンでもあります。豚は日本脳炎ウイルスの主な感染源であり中間宿主である。したがって、豚を適切に管理したり、豚の群れに免疫を与えたりすることで、人間の集団における発生率を減らすことができます。現在、日本脳炎に対する特別な治療法はありません。

日本脳炎は治療よりも予防​​が重要な病気であることがわかります。春と夏は蚊の繁殖地です。今こそ、日本脳炎ウイルスについてもっと学び、予防意識を高め、自らの安全を守る人となるべきです。

この記事の参考文献は、Medical Microbiology第9版からのものです。