減量の過程で、多くの人が同じような疑問を抱いたことがあるでしょう。「いくら食べても体重が増えない人がいる一方で、冷たい水を一口飲むだけでも脂肪に変わってしまうのはなぜでしょうか?」世の中には「太りやすい体質」と「痩せやすい体質」があるって本当? 最近、さまざまなソーシャルプラットフォームで人気となっている「ソーダクラッカーを食べて痩せやすい体質かどうかを判断する」というビデオがこの疑問に答えています。 砂糖不使用で甘味料が入っていないソーダビスケットを一切れ見つけ、口に入れて飲み込まずに噛み、時間を計ります。15秒以内に甘さを味わえれば、痩せやすい体質です。甘さを感じるのに30秒以上かかる人は太りやすい体質です。
しかし、これは本当にそうなのでしょうか?ビスケット一枚で、体重が減りやすいか増えやすいかがわかるのでしょうか? 甘さを噛み砕ける人 太るのは本当に簡単かもしれない いわゆる「太りやすい体質・痩せやすい体質」は医学的には明確な概念がありません。 ソーダクラッカーを使って体重が増えやすいか減りやすいかを検出する方法は、シャロン・ムアレム博士が2016年に出版した「Gene Reboot」という本に初めて登場した。その正確性は十分に研究されておらず、測定もされていない。 しかし、ある観点から見ると、確かに他の人よりも太りやすい人がいるし、「クラッカーを噛んで甘さを感じる」という判断方法は理にかなっています。 ソーダクラッカーの材料はシンプルで、主に小麦粉、コーンスターチ、食品加工用の酵母です。その中でも小麦粉の主成分はデンプンです。 でんぷん質の食品自体は甘くありませんが、重要な甘味源です。噛むと、人間の唾液腺から「唾液アミラーゼ」と呼ばれる物質が分泌され、でんぷんがさまざまな糖分子に分解されます。 ギャラリー内の画像は著作権で保護されています。転載して使用すると著作権侵害の恐れがあります。 白い小麦粉のパンのようなでんぷん質の食べ物を食べると、とても甘いと感じる人もいれば、味がないと感じる人もいます。これは、唾液アミラーゼをコードする遺伝子 AMY1 のコピー数が人によって異なるためです。 つまり、AMY1 のコピー数が多いほど、唾液アミラーゼがデンプンを分解する力が強くなり、デンプン質の食品はより甘く感じられるのです。枚数が少ないと甘さが噛みにくくなります。 AMY1 のコピー数と肥満のリスクの間には一定の関係があります。 2014年、30人以上の学者が協力して研究を開始し、AMYIのコピーが少ないほど、肥満とBMIのリスクが高くなることを発見しました。具体的なデータはさらに衝撃的です。AMY1 のコピーが 9 個を超える人は、AMY1 のコピーが 4 個未満の人よりも肥満のリスクが 8 倍高くなります。 この観点から見ると、甘味を感じにくくなる人は確かに太りやすくなる可能性が高いと言えます。 翌年の研究では、AMY1のコピー数と肥満の関係がさらに調査されました。研究者らは、定期的に健康診断を受け、食後の血糖値とインスリン値を検査した20歳から65歳までの男性1,257人を発見した。 結論としては、AMY1 のコピー数が多いほど「インスリン抵抗性」のレベルを低下させることができるということです。逆に、AMY1 のコピー数が少ない人はインスリン抵抗性が高くなる傾向があります。インスリン抵抗性はまさに、肥満、高血圧、糖尿病などの一般的な問題の病態生理学的根拠です。 したがって、ソーダクラッカーを使って人が肥満傾向にあるか痩せているかを判断することは、それほど厳密ではありませんが、意味はあります。しかし、他の人よりも体重が増えたり減ったりする可能性が高くなるかどうかを決定するのは、AMY1 のコピー数だけではありません。 生まれつきそういう性質の人もいます。 「太る可能性」? 「太りやすい体質」や「痩せやすい体質」という言葉は厳密なものではありません。自分が太る「可能性」を持って生まれたと思う場合、それは以下の側面に関係している可能性があります。 たとえば、炭水化物が大好きな人もいます。 炭水化物は私たちを幸せにしますが、太らせる原因にもなります。体内に入ると炭水化物はブドウ糖に分解されます。過剰に摂取され、体内で完全に消費されなかった場合、脂肪に変換され、体内に蓄積されます。 太りやすいと感じている皆さんの周りには、主食を好んで食べない人がいるのではないでしょうか。彼らにとっては、野菜や肉を食べれば満腹になるので、ご飯や麺類を食べなくても問題ありません。 実は、これは単に欲があるかどうかという心理的な問題ではなく、体質に関係しているのです。 研究により、アポリポタンパク質遺伝子 APOA2 は人によって発現が異なり、それが脂肪、タンパク質、炭水化物に対する好みの違いを決定することが判明しました。 ギャラリー内の画像は著作権で保護されています。転載して使用すると著作権侵害の恐れがあります。 さらに、人体には名前さえ挙げられない一連の他の遺伝子があり、食欲、食べる量、カロリーを燃焼して脂肪をコントロールする体の能力にも影響を与える可能性があります。 私たちの多くは、友達と同じものを食べ、同じ量の運動をしているのに、脂肪は増え続けるというイライラする瞬間を経験したことがあるでしょう。実際、それは遺伝的な問題である可能性が高いです。炭水化物を代謝する能力が不十分であれば、糖はより簡単に脂肪に変換されます。 もちろん、遺伝子だけでなく、腸内細菌の種類も太っているか痩せているかを決める重要な要素です。 ある英国人教授が25年間にわたって双子を追跡調査したところ、痩せた方の腸内微生物の種類はより多様で、太った方の腸内微生物の種類は比較的少ないことがわかった。このパターンは、彼が後に研究した 5,000 人の被験者にも明らかになりました。 ギャラリー内の画像は著作権で保護されています。転載して使用すると著作権侵害の恐れがあります。 したがって、他の人よりも太りやすいと感じる場合、それはあなたが十分に強くないからではなく、それが「運命」である可能性があります。 体重が増えにくくすることはできますか? 良いニュースがあります。生まれつきの体格はそれぞれ異なり、遺伝子を変えるのは簡単ではありませんが、その後の努力によって「太る」という運命から逃れることは可能です。 食べる量を減らして運動量を増やすという減量の原則に加えて、食事と運動に関して注意すべき点も数多くあります。 1. 腸内微生物の多様性を維持するために、ベリー類を含む果物、ブロッコリーやニンジンなどの野菜、さまざまな豆類、マメ科植物、ナッツ類など、できるだけ多くの種類の食物繊維を摂取してください。 2. 精製された主食(米、餅、もち米団子など)やデザートを控え、粗粒穀物と全粒穀物の摂取比率を確保します。 4. 体重を減らすために、朝食、昼食、夕食を故意に抜かないでください。多くの研究により、1 日 3 食食べる人よりも 1 食抜く人のほうが体重が増える可能性が高いことがわかっています。 5. すでにインスリン抵抗性の傾向がある場合は、健康的な食事、適度な運動、規則正しい生活スケジュールによって改善できることを覚えておいてください。 理解しておくべきことの一つは、減量は意志の力と戦うことだけではなく、困難な遺伝子と戦うことでもあるかもしれないということです。目標を達成したいのであれば、良い姿勢を維持するだけでなく、科学的な食事と運動の方法に従う方法も知っておく必要があります。 もちろん、この記事を読んだ後、自分の遺伝子が他の人に比べて太りやすい原因になっているかどうかをテストして、適切な食事や運動方法を採用したい場合は、ソーダクラッカーを噛むという費用対効果の高い方法を試してみることができます。 ただし、急いで飲み込まないように注意し、少なくとも 15 秒間はそのままにしておいてください。そうでなければ、テストの最初の結果は「あなたは貪欲な女の子/男の子の体格をしている」ということしかあり得ません。 参考文献 [1]Moalem S. DNAの再起動:個人の遺伝子コードを解き明かし、遺伝子に合った食事を摂り、体重を減らし、老化を逆転させる[M]。ロデール、2016年。 [2]ファルシ M、エルサイード ムスタファ JS、タコウシス P、ペッシェ F、ボネフォン A、アンダーソン アサルソン JC、スドマント PH、ドラジュー R、アル シャファイ MN、ボットロ L、オズデミール E、ソー HC、デイビス RW、パトリス A、デント R、マンジーノ M、ヒシ PG、デショーム A、ホイヴァルト M、スキナー J、ピジャー M、カイアッツォ R、ラヴェルディ V、ヴァイヨン E、フィールド S、バルカウ B、マーレ M、ヴィスヴィキス=シエスト S、ワイル J、プーラン=ゴデフロワ O、ジェイコブソン P、ショーストロム L、ハモンド CJ、デルーカス P、シャム PC、マクファーソン R、リー J、タイ ES、スラデック R、カールソンLM、ウォーリー A、アイヒラー EE、 Pattou F、Spector TD、Froguel P. 唾液アミラーゼ遺伝子のコピー数が少ないと肥満になりやすい。ナット・ジュネット。 2014年5月;46(5):492-7.出典:10.1038/ng.2939. Epub 2014年3月30日。PMID: 24686848; PMCID: PMC6485469。 [3]チェ・YJ、ナム・YS、ユン・JM、パク・JH、チョ・BL、ソン・HY、キム・ジ、ユン・JW。無症状の韓国人男性における唾液アミラーゼ(AMY1)遺伝子のコピー数とインスリン抵抗性の関係。糖尿病医学2015年12月;32(12):1588-95.出典:10.1111/dme.12808. Epub 2015年6月4日. PMID: 25996848. [4] Thomas M Barber、Ahsan A Bhatti、Patrick JD Elder、Sarah P Ball、Ronan Calvez、David B Ramsden、Dan J Cuthbertson、Andreas F Pfeiffer、David Burnett、Martin O Weickert、「AMY1遺伝子のコピー数はグルコース吸収および内臓脂肪量と相関するが、インスリン抵抗性とは相関しない」、The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism、第105巻、第10号、2020年10月、ページe3586–e3596 [5]Corella D、Arnett DK、Tsai MY、Kabagambe EK、Peacock JM、Hixson JE、Straka RJ、Province M、Lai CQ、Parnell LD、Borecki I、Ordovas JM。アポリポタンパク質 A-II 遺伝子プロモーターの -256T>C 多型は、脂質低下薬の遺伝学と食事ネットワーク研究において、体格指数と食物摂取量と関連しています。臨床化学。 2007年6月;53(6):1144-52.土井:10.1373/clinchem.2006.084863。 Epub 2007年4月19日。PMID: 17446329。 [6]「インスリン抵抗性と前糖尿病」国立糖尿病・消化器・腎臓病研究所。 2018年5月。 企画・制作 著者: 李美、ポピュラーサイエンスクリエイター レビュー丨張宇、研究者/博士、中国疾病予防管理センター、国家健康科学専門家 企画丨Fu Sijia 編集者:傅思佳 校正:Xu Lai、Lin Lin この記事の表紙画像と画像は著作権ライブラリから取得しています 転載は著作権紛争につながる可能性がある |
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