著者: Mr.Now (中国科学院上海パスツール研究所) この記事はサイエンスアカデミー公式アカウント(ID: kexuedayuan)から引用したものです。 アルコールは世界中で非常に人気のある飲み物ですが、常に議論の的となってきました。最近、お酒を飲むべきかどうかについて様々な研究が次々と発表されており、さまざまな意見があります。当然のことながら、これも私たちの注目を集めました。「お酒は飲めるのか?」 飲酒=DNA損傷? まず、前回の結論について話しましょう。 画像出典: 科学的な公開アカウントのスクリーンショット 「一口も飲まないでください」というスローガンは本当に力強くて美しいです! では、科学者たちは、飲酒のような喜びを諦めさせる驚くべき事実を発見したのでしょうか? 彼らは、アセトアルデヒドの代謝を担う「アセトアルデヒド脱水素酵素」をコードする遺伝子が人体に存在することを発見した。それはALDH2と呼ばれます。アセトアルデヒド脱水素酵素は、アルコールの代謝物であるアセトアルデヒドを殺すことができます。アセトアルデヒドが時間内に除去されない場合、二本鎖 DNA が損傷し、二本鎖切断と染色体再編成を引き起こし、子孫に受け継がれる可能性のある永久的な DNA 配列の変化をもたらします。 アルコール代謝過程の模式図(出典:インターネット) アセトアルデヒド脱水素酵素をコードするALDH2遺伝子が変異すると、アセトアルデヒドは代謝されなくなります。アセトアルデヒドが代謝できなくなると、DNA が損傷を受けると考えられます。あなただけでなく、あなたのお子さんも困ってしまいます!さらに、中国、日本、韓国などの東アジア諸国の人口の約36%が変異遺伝子を持っています。 (それでは東アジア人は飲酒をやめるべきでしょうか?) これを検証するために、科学者たちはALDH2遺伝子を持たずに生まれたマウスのグループを作成しました。彼らはALDH2遺伝子を欠いていただけでなく、別の遺伝子であるFANCD2も欠いていました。 FANCD2 遺伝子は DNA の不一致を修復する役割を担っています。つまり、アセトアルデヒドによって DNA が損傷した場合、この遺伝子を調整すれば間違った DNA を修復できる可能性があるということです。しかし今は… 今では、両方の遺伝子が失われています。これらのかわいそうな小さな生き物は、アセトアルデヒドによって引き起こされた DNA 損傷を代謝することも、それを修復することを人工的に阻止することもできません。これで準備完了です!飲みましょう! しかし、これはただの普通の飲み物だと思いますか? マウスは10日間連続して希釈アルコールを腹腔内注射されました。これは本当にアルコールをインスリンとして注射するようなものです! この拷問の後、マウスはついに表現型を示しました!ついに染色体に異常が! 画像出典: アルコールと内因性アルデヒドは染色体を損傷し、幹細胞を変異させる これらの DNA 損傷には、欠失、転座、染色分体の破壊と交換、組み換え、多極化、異数性が含まれます。 DNA 損傷により造血幹細胞や骨髄機能に異常が生じ、さらに造血機能障害や白血病を引き起こす可能性があります。 ! !この DNA 損傷が子孫に受け継がれると、遺伝性の血液疾患であるファニック貧血を引き起こす可能性があります。 これは飲酒に関する研究のほんの始まりに過ぎません... お酒を飲むと認知症になる? その後、ランセット・パブリック・ヘルス誌の記事では、フランスで3000万人以上を対象に行われた遡及的実験により、過度の飲酒はあらゆるタイプの認知症の主な危険因子であることが確認され、早期発症型認知症との関係はさらに明白であることが示されました。 この論文は、2008年から2013年の間に退院した3160万人を調査したもので、そのうち110万人以上が認知症と診断され研究対象に含まれていた。 86%がアルコール使用障害(アルコール乱用とアルコール依存症に分けられる)を患っており、そのほとんどがアルコール依存症であった。 研究データによれば、認知症の症例の約 3% はアルコール関連の脳損傷に起因し、認知症の症例の約 5% はその他のアルコール使用障害を伴っています。しかし、これらの値は、早期発症型認知症(65歳未満が5%)の57,000人の間で増加しており、症例の39%はアルコール関連の脳損傷に起因し、18%は別のアルコール使用障害の存在に起因しています。アルコール使用障害は、単に、制御が効かず、結果を気にせず飲酒を続けるという特徴を持つ精神障害です。 画像出典: フランスにおけるアルコール使用障害による認知症の負担への寄与 2008-13: 全国規模の遡及的コホート研究 パネル A は、認知症と年齢、性別、アルコール誘発性脳障害およびアルコール使用障害との関係を示しています。 パネル B は、早期発症型認知症における性別分布、年齢層、アルコール誘発性脳損傷およびアルコール使用障害との関係を示しています。 しかし、アルコールを飲むと本当に脳から毒素が除去できるのでしょうか? これらの「決定的な」研究を読んだ後、飲酒をやめようと決心したという人もいます。 しかし…… 画像出典: 科学的な公開アカウントのスクリーンショット ボトルオープナーを捨てちゃった!これを見せてください! この研究は、脳で生成された老廃物がグリンパティックシステムと呼ばれるシステムによって除去され、このシステムは睡眠中により活発になることを裏付けています。さらに、少量のアルコールも活性を高めることができます。脳の解毒を助けましょう! 画像出典: 低アルコール摂取は有益な効果をもたらすが、高アルコール摂取はグリンパティック機能に悪影響を及ぼす 図中の青い矢印はグリアリンパの流れを表しています。矢印が太いほど「生命力」が高くなり、「ゴミを掃除する」能力が強くなります。 ワインを飲むべきでしょうか? このような結果は単純に混乱を招きます。科学者の皆さん、平和にお酒を飲んでもいいですか? 科学者たちは実際にそのような解決策を思いついたのです!彼らは SNX10 と呼ばれるタンパク質を発見しました。このタンパク質の減少はアルコール代謝に有益である可能性があります。このタンパク質は何をしますか? 画像出典: SNX10はシャペロンを介したオートファジーの活性化を調節することでアルコール誘発性肝障害と脂肪肝を媒介する ヒトの肝臓はアルコールの代謝により不安定な内部環境を作り出しますが、この不安定性を調整するためにシャペロン介在オートファジー(CMA)プロセスが必要です。前述の SNX10 タンパク質はこのプロセスを阻害し、肝臓に損傷を引き起こします。しかし、SNX10 のコーディング遺伝子がノックアウトされると、SNX10 はカテプシン A の活性を阻害し、それによってリソソーム LAMP-2A の分解を阻害し、CMA プロセスを促進し、肝臓の内部環境の恒常性を回復します。 見てください、この遺伝子を持たない子どもたちはどれほど幸せでしょう。内部環境の恒常性を回復することが「安定した幸福」と呼ばれるものです。 (ただし、これらの実験結果は、明確な背景を持つマウスに頼った実験室研究の段階であり、この遺伝子が人間の体内で失われるかどうか、失われた後にどのような結果が起こるかはまだ科学的に実証されていません。) ハーバード大学の科学者たちは最近、5つの低リスクの健康的なライフスタイルを遵守することで、心臓血管疾患や癌のリスクを大幅に減らし、50歳以降の平均寿命を10年以上延ばすことができると指摘しました。女性の平均寿命は14.0年延び、男性は12.2年延びた。彼らです: 1. 喫煙しない 2. 健康的な体重を維持する(BMI 18.5~24.9 kg/m2) 3. 定期的に運動する(1日平均30分以上の中程度または激しい運動、早歩きを含む) 4. 健康的な食事を摂る 5. アルコールを適度に飲む(例:女性の場合は1日5~15g、男性の場合は1日5~30g) それで、長い間注目してきた後、このワインを飲むべきかどうか? 答えは「あなたが幸せならそれでいいんです!!!」 しかし、少し飲むと気分が良くなるが、飲み過ぎると体に害を及ぼし、無理に飲めば間違いなく死に至るということを私は皆さんにアドバイスします。皆様の楽しいお酒をお祈りします! |
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