頸動脈プラークはどのように形成されるのでしょうか?超音波でプラークの硬さを判定できますか？

著者: 華陽首都医科大学宣武病院主任医師

査読者: シェン・チェンヤン、首都医科大学北京天壇病院主任医師

頸動脈の超音波検査中にプラークが発見された場合、頸動脈がすでにアテローム性動脈硬化症の病理学的変化を起こしていることを示します。一般的に、動脈硬化はいくつかの段階に分けられます。

1. アテローム性動脈硬化症の段階は何ですか?

アテローム性動脈硬化症は、内膜肥厚、プラーク形成、動脈狭窄、動脈閉塞などのさまざまな病理学的変化に分類されます。

頸動脈の壁には、内膜、中膜、外膜の 3 つの層があります。正常な人の頸動脈の内膜層は非常に滑らかで、プラークは存在しません。しかし、さまざまな心血管疾患の危険因子の影響により、動脈内膜の損傷、内膜中膜の癒着、肥厚が起こります。内膜中膜の厚さが1.0mm以上の場合は、動脈硬化の初期段階を示します。内膜中膜の厚さが1.5mm以上になるとプラーク形成段階を示します。プラークの形成と徐々に拡大すると、血管狭窄や閉塞につながります。

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プラークの形成は複雑な病理学的メカニズムです。まず、高血圧、糖尿病、喫煙などのさまざまな心血管疾患危険因子の影響により、動脈壁の内膜層（内皮細胞で構成）が損傷され、表面が荒れ、内中膜癒着や肥厚が起こります。 1.0mm≤内膜中膜の厚さ<1.5mmの場合、動脈硬化の初期段階、第一段階です。

傷害後、内皮細胞間の隙間が広がり、血液中の炎症細胞と脂肪が広がった隙間に沿って血管壁に沈着し、継続的に炎症反応を引き起こします。炎症反応に関与する白血球の一種（マクロファージ）は、血液中の脂肪を「飲み込み」、泡状細胞となり、その後壊死して崩壊し、「脂肪粒子」を放出して血管壁に沈着します。内膜中膜の厚さが 1.5 mm 以上になると、徐々に「プラーク」が形成され、動脈硬化の第 2 段階になります。

血圧、血中脂質、血糖値などの危険因子が積極的に管理されない場合、プラークはどんどん大きくなり、徐々に動脈が狭くなり、さらには閉塞に至ります。臨床的には、動脈硬化性病変の狭窄の程度は、軽度（狭窄率 50% 未満）、中等度（狭窄率 50%～69%）、重度（狭窄率 70%～99%）に分類されます。重症の場合は血管閉塞を引き起こす可能性があります。

簡単に言えば、動脈硬化の進行には、内膜損傷からプラーク形成、血管狭窄、そして動脈閉塞までの 4 つの段階があります。しかし、頸動脈検査では個人ごとに異なる動脈や動脈硬化病変の程度が明らかになる可能性があり、超音波検査に基づいてスクリーニングが行われます。

頸動脈の超音波検査でプラークが見つかった場合、病気が動脈硬化の段階に入ったことを意味します。積極的に危険因子をコントロールし、プラークを安定化させ、プラークの急速な進行を防ぐことが必要である。

2. 頸動脈超音波検査ではソフトプラークとハードプラークを区別できますか?

超音波はプラークの基本的な特性を判定することができます。しかし、検査医は、プラークの形態的特徴と音響的特徴、組織構造、超音波反射の音響画像特性を総合的に評価し、プラークの質感が「硬い」プラーク（石灰化したプラーク）なのか、それとも柔らかいプラーク（脂質）なのかを判断する必要があります。

プラークの成分には、炎症細胞や脂質のほか、壊死組織や石灰化組織が含まれます。石灰化が進むと、プラークは比較的「硬く」見えるようになります。

超音波検査の報告書には、主に低エコーまたは等エコーのプラークで、表面に斑点、薄片、またはひもが見える、または内部に斑点、薄片、または主に強いエコーが見られる、という記述がよく見られます。これは、プラークがさまざまな程度の石灰化の構造的特徴を持っていることを意味します。

超音波検出で、プラーク内部の石灰化によって形成された強いエコーと、脂質が多い低いエコー、または線維化などの異なる構造特性のエコーが示される場合、超音波で検出されたこのタイプのプラークを「混合プラーク」と呼びます。プラーク表面の血流によって発生するストレスが異なるため、リスク要因の影響下では、特に高血圧などのリスク要因が十分に管理されていない患者では、もともと比較的「安定」していたプラークが破裂し、不安定なプラークを形成する可能性があります。心血管疾患の危険因子の治療と管理にさらに注意を払う必要があります。

単純中等度エコープラークは、比較的安定した質感を持ち、柔らかくも硬くもなく、大量の線維組織を含んでいます。プラークの表面には線維性帽の層が存在することが多く、線維性帽が比較的無傷なプラークは比較的安定しています。しかし、プラークの表面の線維性被膜が不完全で厚さが不均一な場合、プラークは比較的不安定になります。線維性被膜が破裂すると、血液がプラークに流れ込み、「灌流」して潰瘍を形成します。潰瘍が存在するとプラーク不安定性のリスクが高まります。

プラークの表面は不規則で凸凹しており、血液中の赤血球が沈着して血栓を形成します。血栓が剥がれると脳卒中を引き起こす可能性があります。危険因子が適切にコントロールされ、血圧や血糖値が正常範囲に保たれ、血中脂質も基準値内であり、すべての状態が正常であれば、一定期間内に脳卒中が起こらないか、あるいは脳卒中のリスクが相対的に低下する可能性があります。

したがって、プラークの安定性は多くのリスク要因に直接関係しています。たとえば、血圧の変動は不安定なプラークにつながりやすくなります。血中脂質の増加はプラークの増殖と不安定性を引き起こす可能性があります。血糖値の上昇はプラークの進行を加速させたり、プラークの増加や拡大などを引き起こすこともあります。

したがって、総合的に考慮する必要があり、ソフトプラークは不安定で、ハードプラークは安定していると単純に想定することはできません。プラークの安定性は、主観的および客観的な多くの要因によって影響を受けます。

3. 頸動脈のプラークは外科的に除去する必要がありますか?

プラークを外科的に除去するかどうかは臨床症状によって異なります。

重度の狭窄、血液灌流の低下、および再発性の脳虚血症状は治療する必要があります。患者が多くの基礎疾患を抱えており、外科的治療がリスクを伴う場合は、プラークを安定させるために一時的に薬物治療を行うことがあります。

脳卒中が繰り返し起こる場合は、プラークを除去する必要があります。頸動脈内膜剥離術によりプラークを除去することができます。

図2 オリジナル著作権画像、転載禁止

別の方法としてはステントを挿入する方法がありますが、プラークは除去されません。ステントはプラークを血管壁に密着させるように支え、血管狭窄の問題を解決します。しかし、内腔を完全に正常に戻すことは不可能であり、ある程度の狭窄が残存します。

図3 オリジナル著作権画像、無断複製

プラークを外科的に除去することは永久的な解決策ではありません。高血中脂質、高血圧、高血糖などの危険因子がコントロールされていない場合、手術後にプラークが再び大きくなる可能性があります。したがって、最も基本的なことはリスク要因を制御することです。