車酔いしたときに手足が冷たくなったり、吐き気や嘔吐を感じたりするのは、これらの細胞のせいです。

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乗り物酔いを引き起こす脳細胞が発見されたかもしれない。

クレア・ワトソン

翻訳 |石暁州

編集者 |黄玉佳

曲がりくねった道を運転しているところを想像してください。もしそれが吐き気を催すなら、新しい研究で使用されたマウスのことを考えてみてください。この研究は乗り物酔いを引き起こす脳細胞を見つけることを目的としていた。

研究者たちは、何も知らないマウスをプラスチックのチューブに入れ、糸車に縛り付けて回転させた。これにより研究者は、胃をかき回すメリーゴーランドによってマウスのどのニューロンが活性化されたかを判断することができました。

その結果、マウスは体温が低下し、食事を拒否し、ケージの中で丸まってしまいました。これらすべての現象は、人間の乗り物酔いに非常によく似た反応を経験していることを示唆しています。車酔いして冷や汗をかいてしまったことはありませんか？

乗り物酔いの原因

スペインのバルセロナ自治大学の神経科学者パブロ・マチュカ・マルケサ氏とその同僚は、過去の研究に基づき、前庭核と呼ばれる領域の細胞に焦点を当て始めるべきだと考えた。前庭核は、耳から脳に信号を伝達する脳幹内の神経線維の集まりです。

私たちの中耳、手足、目の受容器は感覚情報を脳に送り、脳は私たちが動くときの方向を決定します。乗り物酔いは知覚の不協和によって引き起こされると考えられています。つまり、私たちは動いていないのに、目と内耳が脳に動いていると伝えるのです。

脳には耳、目、手足からの感覚入力を処理する役割を担う領域が多数ありますが、実際に乗り物酔いを引き起こすニューロンはどれかわかっていません。これらのニューロンを正確に見つけることができれば、副作用が少なく、より効果的な乗り物酔い薬を発明できる可能性があります。

車輪の上のネズミ（画像出典：原論文）

乗り物酔いによって特に活性化されるニューロンを見つけるために、マチュカ・マルケス氏と彼の同僚は、前庭核のさまざまなニューロン群を抑制し、その後マウスを再び回転する車輪に結びつけて、乗り物酔いが軽減されるかどうかを調べた。

ネズミはくるくると回転しました。実験結果によると、VGLUT2タンパク質を発現する前庭ニューロン群を不活性化すると、動物は乗り物酔いに悩まされなくなることがわかった。

これらのニューロンが活性化されると、マウスはハンドルに乗っていないときでも乗り物酔いのような症状を示すようになります。この知覚的不協和は、​​本当の旅のように感じられます。

研究者らは、VGLUT2タンパク質を発現するこのニューロン群の中で、表面にCCK-Aと呼ばれる受容体を持つ細胞が、実験における乗り物酔い行動のほとんどを誘発する原因となっていることを発見した。

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研究者たちはこれらの神経回路の位置を特定し、それらが傍腕核と呼ばれる脳の領域に中心的に投射していることを発見した。現在、この領域は食欲抑制、体温、眠気の調節に関与していることが知られています。

これらの投影された神経回路を刺激すると、マウスに乗り物酔いの症状がいくつか発生しました。体温が下がり、甘い食べ物を避けても、食事や運動は普通に行えます。したがって、前庭核から発生する他の神経接続が、乗り物酔いに関連する身体的反応を引き起こす可能性があります。

マウスを回し車に乗せる前に薬剤を使用して CCK-A を阻害すると、傍腕核のニューロンの半分だけが活動状態を維持し、マウスの乗り物酔いの症状が緩和されます。

ほとんどの乗り物酔いの薬は、脳のバランスシステムの活動を減らしたり、脳と腸の間の信号伝達を制限したりすることで、吐き気や嘔吐を防ぐという同様の方法で作用します。

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しかし、これらの薬はせいぜい中程度の効果しかありません。これらは、体全体に作用して眠気を引き起こす化学伝達物質をブロックし、乗り物酔いが始まる前に服用した場合にのみ効果があります。乗り物酔いが始まった後に服用すると、効果はほとんどありません。

2012年、NASAは乗り物酔いの治療に即効性のある鼻スプレーを開発中であると発表しましたが、計画されている臨床試験の結果をまだ待っているところです。

良いニュースは、このマウスの研究で発見された経路が人間にも機能するのであれば、研究者は乗り物酔いを治療するための新たな、より明確なターゲットを得ることができるかもしれないということだ。

この研究は米国科学アカデミー紀要（PNAS）に掲載された。

オリジナルリンク:

https://www.sciencealert.com/the-brain-cells-that-give-you-motion-sickness-may-have-been-identified