高血圧はなぜ脳梗塞を引き起こすのでしょうか？無視できない主な理由が 2 つあります。

友人が軽い脳梗塞で入院しました。彼は華子に、自分はいつも健康で、血圧が少し高い以外は何の問題もないと話した。彼は自分がどうして脳梗塞を起こしたのか理解できなかった。華子さんは、脳梗塞を起こしたのは「血圧が少し高かった」ためだと語った。脳梗塞の2つの主な危険因子は動脈硬化と心房細動であり、どちらも高血圧に関連しています。

1. 脳梗塞の原因 脳梗塞には主に2つの原因があります。

理由の一つは動脈硬化です。動脈内のアテローム性動脈硬化性プラークの構造は、脂質コアの表面が繊維性被膜の層で覆われているというものです。いくつかのプラークは大きな脂質核と薄い線維性被膜を有します。これらのプラークは「皮膚が薄く、中身が大きい」プラークであり、不安定です。動脈のけいれん、収縮、血圧の変動、血流の侵食などの要因により破裂する可能性があります。

破裂したプラークの表面は血小板を活性化し凝集させます。凝集した血小板は凝固因子を放出し、フィブリンを活性化して「網」を形成し、多くの血球を閉じ込めて血栓を形成します。血栓は直接血管を塞いだり、剥がれて塞栓を形成し、末端の小血管を塞いだりします。

もう一つの原因は心房細動です。これは左心房が不規則かつ高頻度に拍動し、正常なポンプ機能を失うことで発生します。しかし、心室機能は正常であるため、血液循環には影響しません。しかし、心房細動が起こると、心房内の血流速度が低下し、心耳に乱流が生じて血液が凝固しやすくなり、心房壁に付着した血栓（壁内血栓）が形成されます。

血流の流入により、壁血栓が剥がれて塞栓となり、血液とともに流れることがあります。脳に到達すると、脳の細い動脈を塞いで脳梗塞を引き起こします。

2. 高血圧は脳梗塞の「大前提」です。高血圧は、ほとんど感覚や症状がなく、ゆっくりと進行します。しかし、過度の圧力は血管内皮を損傷する可能性があり、血液が流れると血管内皮に機械的な損傷を引き起こす可能性があります。血液中のコレステロールは損傷した部分から血管の内壁に入り込み、動脈硬化性プラークを形成します。つまり、血管内皮が損傷されなければ、動脈に動脈硬化は起こらず、血栓も発生しません。

血圧の上昇は、大動脈内の圧力が上昇し、心臓が血液を送り出す抵抗が増加することを意味します。心臓はジムでウェイトリフティングをするのと同じように抵抗を受けて鼓動し、筋肉が成長し、心筋が拡張して厚くなります。しかし、心筋肥大は良いことではありません。心臓が占める空間が限られており、冠動脈の酸素供給能力も限られているからです。心筋が肥大すると心室容積が小さくなり、心臓の酸素消費量が増加して心機能が低下し、心房細動が起こりやすくなります。

3. 2つの危険因子を予防するための薬は異なります。動脈硬化症や心房細動の共通の原因は高血圧であり、一度形成されると元に戻すことは困難です。したがって、血圧が高いことに気づいたら、すぐに介入して血圧をコントロールする必要があります。早期にコントロールすれば、身体へのダメージが少なくなり、病気を発症する可能性も低くなります。

すでに損傷が生じている場合は、血圧をコントロールするだけでなく、それを防ぐための薬物療法も必要です。ただし、2 つの危険因子を予防するために使用される薬剤は異なります。

1. 動脈硬化症: 主に使用される薬剤は、スタチンと、アスピリン、クロピドグレル、チカグレロルなどの抗血小板薬です。スタチンはコレステロールを下げ、プラークを安定させ、プラークの破裂を防ぐことができます。抗血小板薬は血小板の凝集機能を阻害し、プラークが破裂した場合に血栓の形成を防ぐことができます。

2. 心房細動：ワルファリンやリバーロキサバンなどの抗凝固薬は、凝固因子を阻害し、心房内の壁内血栓の形成を防ぎ、脳梗塞の発生を予防するために使用されます。

抗血小板薬と抗凝固薬は同じ薬ではないので混同しないように注意する必要があります。

まとめると、高血圧は動脈硬化や心房細動を引き起こし、どちらも脳梗塞を引き起こす可能性があります。病気の発生順序から見ると、高血圧は脳梗塞の「大前提」です。したがって、高血圧が発見されたら、早期にコントロールすればするほど、その効果は大きくなります。さらに、リスク要因が異なれば予防する薬剤の使用も異なることに注意する必要があります。お薬に関してご不明な点がございましたら、速やかに医師または薬剤師にご相談ください。私は薬剤師の華子です。ぜひ私をフォローして、健康に関する知識を共有してください。