聴覚を保護し、職業上の騒音による難聴を防ぎましょう

職業性騒音性難聴（騒音性難聴）は、騒音によって引き起こされる感覚性難聴です。

騒音は人々の作業プロセスや作業環境に広く存在し、騒音性難聴は一般的な職業病の 1 つです。騒音による難聴の特徴は、初期段階では3000Hz～6000Hzの高周波帯域の聴力が低下し、蝸牛基部の組織細胞が損傷、変性、壊死するなどします。騒音にさらされる時間が長くなるにつれて症状は悪化し、500、1000、2000Hz の言語周波数帯域に向かって進行し、最終的には蝸牛の大部分または全部に損傷をもたらします。特に上部が損傷した場合は、明らかな言語聴覚障害が発生します。騒音災害は今日、世界中の国々で主要な災害の一つとなっており、騒音公害は世界の7大公害の第一位とみなされています。

原因

1. 騒音の強さ: 騒音の強さは聴力に影響を与える主な要因です。強度が大きければ大きいほど、難聴の発生が早くなり、被害が深刻になり、影響を受ける人も増えます。

2. 騒音暴露時間: 80dB (A) 未満の騒音では、生涯にわたる暴露で聴覚障害は発生しません。 85dB (A) から始まり、聴覚障害は曝露年数とともに増加します。この表には、さまざまな騒音強度下での聴覚障害の臨界暴露年数、つまり聴覚障害を患う人の数が 5% を超える暴露年数も示されています。 85dB(A)の場合は20年、90dB(A)の場合は10年、95dB(A)の場合は5年、100dB(A)以上の場合は5年以内となります。高強度の音響によって聴覚障害を引き起こすのに必要な時間は、数日から数年と大きく異なりますが、一般的には 3 ～ 4 か月程度です。

3. ノイズの周波数とスペクトル: 人間の耳は、中周波数や高周波数よりも低周波数に対して耐性があります。

2000 Hz から 4000 Hz の音は蝸牛損傷を引き起こす可能性が最も高く、狭帯域音や純音は広帯域音よりも大きな影響を与えます。さらに、断続的な騒音は継続的な騒音よりも害が少なく、突発的な騒音は徐々に起こる騒音よりも害が大きく、振動を伴う騒音は単純な騒音よりも内耳に有害です。

4. 個人差: 騒音に対する感受性は人によって異なります。人口の約5%が騒音の影響を受けやすい。騒音にさらされた後、平均的な人よりも明らかな一時的閾値シフト (TTS) を経験するだけでなく、回復も遅くなります。遺伝子型の異なる動物は、騒音による被害に対する感受性が異なります。ピーター・J・カゼルはマウスの細胞膜ATPaseアイソフォーム2（PMCA2）遺伝子を研究し、この遺伝子に変異を持つホモ接合マウスは騒音誘発性難聴にかかりやすいことを発見しました。 PMCA2 変異マウスは、過度の騒音刺激後の聴性脳幹反応において顕著な永続的な閾値シフトを示します。さらに、スーパーオキシドディスムターゼ遺伝子をノックアウトしたマウスでは、より重度の難聴が見られました16。 Peter M. Rabinowits 他58人の労働者におけるグルタチオンS-変換酵素に関連する2つの代謝遺伝子（GSTM1とGSTT1）の多型を研究したところ、GSTM1遺伝子を持つ労働者は歪み成分耳音響放射の頻度が高く、外有毛細胞機能の変化を示唆していることがわかった。これは、この遺伝子が細胞をノイズによる損傷から保護する上で重要な役割を果たす可能性があることを示唆しています。

5. 騒音の種類と暴露モード: 衝撃騒音は連続騒音よりも有害であり、持続時間は間接接触よりも有害です。

6. その他の要因：年齢など。年齢が高くなるほど、騒音による被害は深刻になります。耳の病気の要因: 感音難聴の人は騒音性難聴になりやすいです。同時に、病気の聴覚器官は、正常な聴覚器官よりも損傷後の回復が難しいと考えられています。中耳炎患者に対する騒音刺激の影響については意見が分かれています。さらに、騒音性難聴の発症速度と重症度は個人の保護と密接に関係しています。騒音環境で耳栓やイヤープロテクターを長時間使用すると、聴覚障害の発生と進行はゆっくりと軽度になります。職場で防音、防音、吸音設備を使用すると、騒音の影響を軽減できます。

病態生理学

かつては、騒音による内耳損傷の主な原因は機械的振動であると考えられていました。最近の研究では、内耳細胞の酸化還元状態の変化、過剰なフリーラジカルの生成、カルシウムの不均衡など、多くの要因が騒音による内耳細胞の死滅のプロセスに関与していることが判明しています。騒音による内耳有毛細胞の死滅は、フリーラジカルの除去、内耳の血流の改善、細胞内カルシウムイオンバランスの回復、グルタミン酸興奮性神経毒性の軽減によって部分的に軽減することができ、騒音性難聴の回復に有益です。騒音によって聴覚器官に生じる損傷が、騒音性難聴、特にPTSの形成の原因となります。

人間のデータと多数の動物実験により、有毛細胞がどのような種類の騒音刺激（広帯域騒音、狭帯域騒音、高周波または低周波騒音、純音など）にさらされても、コルチ器官の有毛細胞の損傷部位は、主に蝸牛の基底膜の基底回転と第二回転で発生することがわかっています。有毛細胞の損傷のプロセスの観点から見ると、最初に起こるのは外有毛細胞の変性と喪失であり、次に有毛細胞と聴神経線維間のシナプスの変性です。シナプスの数と形態構造は変化し、主に以下のように現れます：①上行シナプスの減少。 ②シナプス小胞の減少③シナプス容積の減少④シナプス小胞の集積密度の低下3列の外側有毛細胞内。 3 列目は基底膜の中央に位置しているため、最も損傷を受けやすいです。振動変位が最も大きいため、最も損傷を受けやすいです。騒音への曝露が蓄積されるにつれて、第 2 列の有毛細胞、デイター細胞、ハイネ細胞、外柱などの支持細胞が影響を受けます。内有毛細胞は骨の螺旋板に近いため、振動しても変位振幅は小さくなります。したがって、被害は比較的小さいです。損傷を引き起こす騒音閾値は、外部毛細管騒音よりも約 20 dBA 高くなります。内有毛細胞が関与している場合。これには、らせん神経節線維とその細胞の数の減少、さらにはコルチ器官全体の変形、破壊、消失が伴うことがよくあります。

騒音による蝸牛有毛細胞の喪失は、聴神経線維の変性につながる可能性があります。らせん神経節の変性は、蝸牛神経核の容積の減少、細胞のアポトーシス、細胞数の減少につながる可能性があります。コルチ器官全体が損傷した片側の蝸牛を調べたところ、聴神経の喪失の程度は部位によって異なり、中部および下部では82%、中部では67%、上部および中部では49%であることが分かりました。

聴覚中枢の騒音による中枢聴覚系の損傷は、主に蝸牛核、上オリーブ核、内側膝状体、視床下部、聴覚皮質で発生します。ノイズはこれらの領域での神経変性、細胞の電気生理学的活動の変化、周波数同調曲線の再構築を引き起こし、音声認識と音声信号を統合する能力の低下につながります。刺激が特性周波数を超える場合。そして、ニューロンが興奮性領域の外側に抑制性領域を持つ場合、曲線の末端の低周波領域が拡大し、場合によっては高周波領域も拡大し、軽度から中程度の高周波難聴を引き起こします。一次聴覚皮質ニューロンでは特徴的な周波数が大幅に減少し、聴覚前領域と二次聴覚皮質ではほとんど変化しません。二次聴覚皮質では平均周波数曲線の幅が著しく減少した。自発的な電気活動は一次聴覚皮質では増強され、聴覚前領域では変化がなく、二次聴覚皮質では減少した。この皮質周波数分布マップのリモデリングは、皮質下周波数分布マップの変化によって引き起こされる可能性があります。

発症メカニズム

1. 機械的損傷理論：聴覚器官の損傷は音波の機械的衝撃によって引き起こされると考えられており、主に以下の観点が含まれます：①高強度の騒音が耳小骨連鎖または蝸牛窓を通過した後、内リンパと外リンパの強い流れを引き起こし、渦を形成します。強力な液体の渦が蝸牛管に衝突し、前庭膜が破裂して内石リンパの混合やイオン組成の変化、らせん器官の細胞の損傷を引き起こし、血管条の萎縮や神経線維の変性を引き起こします。 ② 強い基底膜の振動により前庭膜が破裂し、内石リンパの混合やイオン組成の変化、らせん器官の細胞の損傷が起こり、血管条の萎縮や神経線維の変性が起こります。 ③ 強い基底膜の振動により網状層に微細孔が生じ、内リンパが有毛細胞の周囲に浸潤し、内部環境に過剰なカリウムイオンが発生し、有毛細胞の細胞膜が異常な高カリウム環境に晒され、損傷を受ける。 ④らせん器官は基底膜から分離している。 ⑤ 有毛細胞から蓋膜が分離する。

2. 血管説：騒音にさらされると蝸牛内の微小循環が損傷し、蝸牛の虚血と低酸素症を引き起こし、有毛細胞とらせん器官の変性を引き起こす可能性があります。多数の動物実験により、強い騒音の刺激を受けると、蝸牛の血管に一連の変化が生じ、血管痙攣、収縮または拡張、血流の低下、局所的な血液灌流の減少を引き起こす可能性があることが示されています。血管内皮の腫脹、透過性の増加、および血中濃度の上昇により粘度が大幅に上昇します。血小板および赤血球の凝集、および血栓症;その結果、微小循環障害、蝸牛血流の減少、内耳への血液供給不足、内外リンパの酸素圧の低下を引き起こします。上述の血管変化は局所的虚血および低酸素症を引き起こし、蝸牛環境における代謝障害、有毛細胞代謝の低下、エネルギー貯蔵および供給障害、ならびに酵素系の機能不全をもたらし、ひいてはらせん器官を含む有毛細胞の形態構造の損傷、音から電気への変換機能の障害など、一連の病態生理学的変化につながります。水素クリアランス法やレーザードップラー血流測定法では、高周波および中周波の純音やノイズが蝸牛の血流を減少させる可能性があることが判明し、光学顕微鏡観察では、微小血管の変化の程度が有毛細胞の損傷に関連していることが示唆されました。

3. 代謝理論：騒音は有毛細胞と支持細胞の酵素系に深刻な障害を引き起こし、酸素とエネルギーの代謝障害、細胞の変性と死につながる可能性があります。継続的な騒音刺激は蝸牛有毛細胞に影響を与え、アデノシン三リン酸の必要性を高め、有毛細胞と支持細胞の酸素とグルコースの消費量を増加させ、局所的な相対的虚血、フリーラジカル含有量の増加、細胞内Ca過剰を引き起こし、細胞構造の壊死とアポトーシスを引き起こします。さらに、騒音によって蝸牛リンパ内の酸素分圧が低下し、供給量が減少すると、アデノシン三リン酸酵素の活性への影響がさらに悪化します。騒音は血管に直接ダメージを与え、局所的な微小循環障害、組織浮腫、血中酸素濃度の低下、血管条における K+-Na+-ATPase 活性の低下を引き起こすこともあります。これにより、内リンパ内の陽イオン濃度勾配と蝸牛内電位を維持できなくなり、蝸牛器と有毛細胞の機能不全につながります。

4. その他: 最近の研究では、騒音によって損傷を受けた蝸牛、特に血管条とらせん神経節細胞において、一酸化窒素合成酵素 II (NOS II) が陽性に発現していることが判明しました。動物実験では、騒音にさらされた蝸牛で細胞アポトーシスが起こることが示されており、損傷した耳での早期の細胞アポトーシスが難聴の主な原因であると結論付けられています。現在、騒音性難聴感受性遺伝子は、学術界における研究のホットスポットとなっています。現在の研究結果のほとんどは、主な感受性遺伝子が以下の通りであることを示しています：①ミトコンドリア遺伝子の7.4kb欠失。 ②老人性難聴遺伝子（AHL） ③ 細胞膜Ca2+-ATPase 2変異④ スーパーオキシドディスムターゼ⑤ グルタチオンS-トランスフェラーゼ⑥ カドヘリン23（CDH23） ⑦核転写因子κB（NF-κB）欠失。

臨床症状

1. 進行性の難聴

初めて騒音にさらされると、聴力が少し鈍くなることがあります。騒音から離れると、数分後には聴力が回復します。この現象は聴覚順応と呼ばれます。長期間にわたる強い騒音により聴力が著しく低下した場合、聴力が回復するまでに数時間かかることがあります。これを聴覚疲労といいます。さらなる騒音刺激にさらされると、自然に回復することが難しい聴覚障害を引き起こす可能性があります。

2. 耳鳴り

難聴よりも早く現れる場合もあれば、難聴と同時に発症する場合もあります。甲高い音で、セミの鳴き声によく似ています。昼夜を問わず人々を悩ませることが多く、静かなときには症状が悪化します。

3. その他：頭痛、めまい、不眠、疲労、記憶障害、反応鈍化、憂うつ感、動悸、高血圧、吐き気、食欲不振、消化不良等の症状があらわれることがあります。

テスト

1. 耳の検査：騒音性難聴の患者の鼓膜には、充血や小さな出血斑が散在している場合があります。爆音難聴は鼓膜穿孔を引き起こす可能性がありますが、鼓膜弛緩部の穿孔はまれです。鼓膜が破れると出血することが多く、穿孔の縁は不均一で、三角形、楕円形、または腎臓の形になることがよくあります。

2. 聴力検査：障害の程度によって難聴の程度は異なりますが、難聴の範囲は主に3000～6000Hzです。 4000Hz での聴覚障害の初期兆候。聴力曲線は谷型を呈し、徐々に深くなっていき、2000Hzと8000Hzも影響を受け、聴力は下降傾向を示します。一般的に、両耳の曲線は対称的です。非対称の人は、たいてい耳の病気か特別なケースです。職業性騒音性難聴の典型的な聴覚スペクトルは、「V」字型または「U」字型の凹みです。

蝸牛電気記録法と聴性脳幹反応聴力検査は、難聴の場所を理解し、聴力低下の程度を客観的に評価するのに役立ちます。必要に応じて、重度の爆傷を負った患者に対して高解像度の CT または MRI を実施し、鼓室、内耳道、側頭骨の病変を把握することができます。

病気の診断

騒音性難聴は、職業上の騒音暴露（通常 85 デシベル以上）の明確な履歴、自覚的難聴または耳鳴りの症状、および純音聴力検査で検出された感音難聴に基づいて診断できます。動的観察データ、現場での衛生調査、および難聴の他の原因の除外と組み合わせます。具体的な診断分類については、中華人民共和国職業衛生基準 GBZ49-2007「職業性聴覚障害診断基準」を参照してください。

片耳に混合性難聴がある場合、骨伝導聴力閾値が職業性騒音性難聴の特徴を満たしていれば、その耳の骨伝導聴力閾値に基づいて診断・評価を行うことができます。骨伝導聴力閾値が上昇している場合は、伝音難聴に関連している可能性があり、反対側の耳の純音聴力閾値を使用して診断評価を行う必要があります。両耳が混合性難聴を患い、骨伝導聴力閾値が職業性騒音性難聴の特徴を満たす場合、骨伝導聴力閾値に基づいて診断および評価を行うことができます。骨伝導聴力閾値に基づいて診断および評価を行う場合、骨伝導純音聴力検査の結果も GB/T 7582 に従って年齢と性別に合わせて補正する必要があります。左耳と右耳のささやき声の平均聴力閾値をそれぞれ計算した後、聴力の良い方の耳の平均聴力閾値を使用して騒音性難聴の診断および等級付けを行います。会話周波数の難聴が高周波数の難聴以上の場合は、職業性騒音性難聴と診断されるべきではありません。純音聴力検査の聴力曲線が水平またはほぼ直線である場合、聴力検査結果の信頼性が疑われることになります。

会話周波数の難聴が中等度の騒音性難聴を超える場合は、仮性難聴や重度の難聴を除外するために客観的聴力検査を実施する必要があります。診断時に除外すべきその他の難聴の原因としては、主に、仮性難聴、重度の難聴、薬剤性難聴（ストレプトマイシン、ゲンタマイシン、カナマイシンなど）、外傷性難聴、感染症による難聴（髄膜炎菌性髄膜炎、おたふく風邪、麻疹など）、家族性難聴、メニエール病、突発性難聴、およびさまざまな中耳疾患が挙げられます。

鑑別診断

1. 中耳疾患による難聴

さまざまな原因によって引き起こされる伝音難聴は、気導と骨導の聴力検査やテストで違いが生じます。つまり、骨導は正常ですが、気導では聴力低下が見られます。鼓膜の中心穿孔があり、耳小骨連鎖が正常である場合、聴力損失は10〜30デシベルで、主に低周波数帯域に影響します。耳小骨連鎖の断絶を伴う鼓膜穿孔：耳小骨連鎖の断絶を伴う鼓膜穿孔は、慢性化膿性中耳炎の症例の約 60% を占め、平均聴力損失は 40 ～ 60 デシベルで、主に低周波数に影響を及ぼします。外傷などにより耳小骨連鎖が断裂するが、鼓膜は損傷を受けていない場合、聴力損失は40～60デシベルとなり、平均損失の平坦な曲線を呈する難聴となります。鼓膜と耳小骨が完全に欠損しており、平均聴力損失は 50 デシベルです。鼓膜の損傷なし + 耳小骨連鎖の断絶 + 卵円窓の閉鎖: このタイプの病変によって引き起こされる平均的な聴力損失は 60 デシベルです。外耳道の閉塞：耳垢による外耳道の閉塞は、30デシベルの平坦型難聴を引き起こす可能性があります。

2. 内耳疾患による難聴と聴覚特性

（１）先天性難聴：遺伝性の場合と非遺伝性の場合がある。片側または両側に発生する可能性があり、難聴の程度はさまざまです。それは主に感音性です。

（２）中毒性難聴：一般的に中毒性難聴とは、病気の治療のために特定の薬剤を使用したり、人体が特定の化学物質に接触したりすることによって引き起こされる難聴を指します。

システム中毒によるダメージ。薬剤誘発性難聴は難聴の主な原因の一つです。耳毒性のある薬剤には、ストレプトマイシン、ゲンタマイシン、カナマイシン、ネオマイシン、バンコマイシンなどのアミノグリコシド系抗生物質、抗癌剤、利尿剤、抗マラリア薬、サリチル酸塩（アスピリン）、重金属、エタノール、一酸化炭素、抗けいれん剤などが含まれます。聴覚機能の変化は、一般的に慢性的、遅延性、進行性であると考えられています。難聴や耳鳴りの症状は通常、薬を服用してから 1 ～ 2 週間後に現れます。 30% は 1 か月以内に症状が現れ、45% は 3 か月以内に症状が現れ、難聴が発症するまでの最長期間は約 1 年です。難聴の特徴：両耳の難聴は対称的で、高音域から始まり、徐々に悪化し、半年ほどで進行が止まります。感受性の高い人の聴力は急激に低下し、重度の難聴、さらには完全な難聴に陥ることもあります。難聴の程度は薬の量に比例しません。

（３）感染性難聴：ウイルス、細菌、真菌、クラミジア、マイコプラズマなどの多くの病原微生物による感染は、直接的または間接的に内耳の損傷を引き起こし、片耳または両耳にさまざまな程度の感音難聴または前庭機能障害を引き起こします。これを感染性難聴といいます。感染性難聴を引き起こすことが確認されている病原体としては、風疹、おたふく風邪、麻疹、帯状疱疹、流行性髄膜炎、流行性脳炎 B 型、梅毒などがあります。

（4）老人性難聴：老人性難聴の発症率は人によって大きく異なり、進行速度も人によって異なります。一般的な症状としては、中高年の患者には難聴を引き起こす他の要因がなく、原因は不明で、両側の高周波聴力が低下していることが挙げられます。人によっては、最初に片側難聴を経験し、その後徐々に両側難聴を発症する場合があります。難聴はゆっくりと徐々に進行します。難聴は、純音難聴よりも重篤な語音難聴として現れ、理解が困難になり、語音識別能力が著しく低下します。再興奮現象があります。つまり、小さな声は聞こえず、大きな声はうるさく感じ、聴力範囲が狭くなります。

聴覚検査：純音聴力検査では、空気骨伝導難聴が均等に減少し、聴力曲線は主に高周波数が減少するか、急激に増加することがわかります。年齢が上がるにつれて、聴力閾値はほとんど変動せずにゆっくりと増加します。語音聴力検査では顕著な低下が見られ、純音聴力の変化に伴って語音認識率は低下しません。聴覚中枢機能の退化により言語理解能力が低下し、音だけが聞こえて意味が理解できないという現象が発生します。多くが復活しました。

（５）突発性難聴：突発性難聴とは、原因不明の感音難聴を指します。発症年齢は主に30歳から60歳の間です。男女比は1:1～2:1です。突発性難聴は主に片側性で、聴力低下は通常数分または数時間以内に最低レベルまで低下します。

（６）非器質性難聴（非器質性聴覚障害）臨床検査や職業健康診断では、純音検査の結果が実際の聴力低下と一致しないケースがよく見られます。被験者の中には、聴覚障害の程度を故意に誇張した人もいました。この種の状況は、多くの場合、「非器質性難聴」、仮性難聴、精神的またはヒステリー性、および心因性難聴として説明されます。仮性難聴は現在では「過大難聴」と呼ばれており、法的補償や職業病補償に関わる聴力検査、特に職業性難聴の診断においてよく見られる問題です。

病気の治療

現時点では、騒音性難聴に対する効果的な治療法はありません。症状が現れたら、早めに騒がしい環境から離れ、騒音刺激を止め、自然回復を促す必要があります。同時に、早期治療を重視する必要があります。一般的な治療薬としては、ビタミンB薬などの神経栄養を調節する薬などがあります。血管拡張剤、例えばプエラリン、654-2、タンジン、イチョウ、当帰注射剤、その他の薬剤。コエンザイムAなどの代謝を促進する生物学的製剤。耳鳴りやめまいは対症療法で治療できます。鍼治療、理学療法、指圧などの方法で症状を緩和することができます。重度の難聴の人は補聴器を装着することができます。

病気の予後: 職業性騒音性難聴は一般的に治癒不可能であり、加齢とともに早期に難聴が発生する場合があります。人格障害やその他の精神障害を持つ人もいます。

疾病予防: 生産活動中の騒音によって労働者の聴覚が損傷を受ける場合、その原因は長期にわたるゆっくりとした蓄積であることが多く、簡単に見落とされてしまう可能性があります。職業性騒音性難聴は、予防はできても治癒はできない不可逆的な永久難聴であるため、発症する前に予防することが特に重要です。

最初のステップは、ノイズの発生源を制御することです。低騒音の生産設備を選択して生産工程を改善したり、騒音源の移動モードを変更したり（減衰、振動絶縁などの対策を使用して固体の音を発する物体の振動を減らすなど）することができます。第二に、吸音、遮音、防音壁、防振などの対策を講じて騒音の拡散を阻止し、騒音の拡散を抑制します。 3つ目は、個人的な保護対策を講じることです。耳栓の着用など。耳の保護具には主に耳栓とイヤーマフが含まれます。現在、海外では、ゆっくり回復するフォームプラスチック製の耳栓が人気です。このタイプの耳栓は、遮音性が高く、快適で装着しやすいという利点があります。騒音作業に従事する労働者は、年に1回、聴力検査を含む労働衛生検査を受けることが特に重要です。聴覚異常が国家基準に達していることが判明した場合は、適時に騒音作業から異動させる必要があります。

次のような状況が発生すると、難聴になる可能性があります。できるだけ早く医師の診察を受け、騒音の環境からできるだけ早く離れることをお勧めします。 （１）職場では大きな声で話す必要があります。 （２）家でテレビを見るときは、音量を上げる必要があります。 （３）あなたの家族はあなたの声が大きいことによく不満を抱いています。 （4）騒がしい環境では他の人の言っていることが聞き取りにくくなる。 （５）特に静かな環境で、セミの鳴き声のような耳鳴りが頻繁に起こる。

以下の2種類の労働者は騒音作業に適していません。(1) 就業前健康診断ですでに難聴を経験した労働者は、健康と安全を守るために騒音作業に従事すべきではありません。 （２）騒音に敏感な労働者：騒音に敏感な労働者は、騒音にさらされるとイライラ、睡眠障害、耳鳴りなどの症状を経験します。短期間騒音にさらされた後に聴力検査を行うと、高周波数の聴力が低下していることがわかります。両耳の平均高周波聴力閾値が 40dB 以上の場合、騒音関連業務を継続するには適していません。

食事上の注意と病気のケア

騒音性難聴の患者は、できるだけ早く騒がしい環境から離れ、適切な食事と休息に注意を払う必要があります。耳鳴りが睡眠の質を低下させる場合は、鎮静剤が追加されることがあります。騒音によって抑うつや不安などの気分の変化を経験した患者には、自分自身を慰めるよう促すべきである。

専門家の意見

1. ノイズの定義と種類:

ノイズは音の一種です。物理学の観点から見ると、ノイズはさまざまな周波数と強度の音波が不規則かつ混沌とした状態で混ざり合ったものであり、人にとっては迷惑で不快に聞こえます。心理学的な観点から見ると、人間にとって必要のない音はすべてノイズとみなされます。聴覚学の観点からは、一定の強度を超えて人間の聴覚に損傷を与える音はすべて騒音とみなされます。騒音は、産業騒音または生産騒音、軍事騒音、環境騒音に分けられます。生産工程で発生する騒音は、生産騒音または産業騒音と呼ばれます。

2.生活環境騒音と職業騒音の違いは何ですか？

現代の都市における環境騒音の主な発生源は、①交通騒音、②産業騒音、③建設騒音、④社会生活騒音の4つです。 「中華人民共和国市街地騒音基準」では、療養所地区、高級別荘地区、高級ホテル地区の5種類の市街地における環境騒音の上限が明確に規定されており、昼間は50dB、夜間は40dBとなっている。主に住宅や文化・教育施設等の区域では、昼間55dB、夜間45dB。住宅、商業、工業が混在する地域では、昼間は ​​60dB、夜間は 50dB です。

職業性騒音は主に産業騒音を指し、主に機械や作業プロセスによって発生する騒音から生じます。国の労働衛生基準では、85デシベル（dB）の騒音環境では労働者が8時間、88デシベル（dB）の騒音環境では4時間、91デシベル（dB）の騒音環境では2時間働くことができると規定されており、それに応じて作業レベルは低下します。 140デシベルを超えると耳の痛みを引き起こす可能性があります。産業騒音によって引き起こされる職業病には、職業性騒音性難聴や爆風性難聴などがあります。

3. 職業性騒音性難聴および職業性難聴

一般的に、一定期間の職業上の騒音への暴露（各人の感受性は異なります）は、高周波聴力の喪失（損傷）を引き起こす可能性があり、これは騒音が鬱血、浮腫、有毛細胞の壊死などの病理学的プロセスを引き起こす可能性があることを意味し、職業上の聴覚障害の範囲が広いことを意味します。しかし、職業性騒音性難聴の診断では、一般的に不可逆的な聴覚障害が発生するため、この点には特に注意が必要です。そのため、国は、勤務中の労働者に対して定期的に健康診断を実施するためのいくつかの制度を策定しました。通常、聴覚障害のある労働者は、聴力を保護するために、適時に特定され、適時に作業から移動されます。