中国科学技術ニュースネットワーク、12月26日(徐其奇)科技日報によると、最近イギリスの学術誌「ネイチャー・メタボリズム」に掲載された論文で、重度の小児肥満に関連する新たな遺伝的メカニズムが報告された。これは、空腹のコントロールに関与する遺伝子の異常な発現によって引き起こされる遺伝子の再編成であり、従来の肥満の遺伝子検査のほとんどでは検出できません。 現在、子供の肥満率は継続的に上昇傾向にあります。小児肥満は乳児期、就学前期、青年期によく見られ、主に遺伝的要因と環境的要因によって引き起こされます。 肥満は、プラダー・ウィリー症候群、ベックウィズ・ヴィーデマン症候群、バーダー・ビーデル症候群など、いくつかの遺伝性症候群の表現型の 1 つです。多くの遺伝子と染色体領域が人間の肥満に関連しています。現在、人間の体重コントロールに重要な役割を果たすことが知られている遺伝子には、レプチン、レプチン受容体プロオピオメラノコルチン、転写因子ホモログ、プロホルモン変換酵素1、メラノコルチン受容体3および4などがあります。さらに、不適切な食事構造、食べ過ぎ、運動不足、内分泌障害なども、小児肥満につながる可能性があります。 新たな研究は、小児肥満が、通常は発現しない細胞で高レベルで発現するアグーチシグナル伝達タンパク質(ASIP)と呼ばれる特定の遺伝子に関連している可能性があることを示唆している。メラノコルチン受容体4は満腹感や空腹でない感覚を刺激する機能を持ち、アグーチシグナル伝達タンパク質はその活性化を阻害します。 小児肥満は糖尿病、心臓血管疾患、呼吸器疾患、肝臓疾患など多くの問題を引き起こす可能性があります。幼い頃から子供に良い食習慣を身につけさせ、適切な運動をさせることが推奨されます。お子様の体重に異常が見つかった場合は、早めに医師の診察を受け、専門家の助けを求めてください。 |
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