急性腎障害(AKI)は、短期間のうちにさまざまな原因で糸球体濾過率が急激に低下し、体内に窒素物質が蓄積し、水分、電解質、酸塩基平衡および全身合併症が急速に進行することを特徴とする臨床症候群です。高齢化社会の進展、薬物の不規則な使用、困難な手術や侵襲的な検査の増加に伴い、罹患率は一直線に上昇傾向を示しています。その中で、敗血症性急性腎障害(SAKI)はより有害であり、患者の心臓、脳、肺などの重要な臓器に不可逆的な損傷を引き起こしやすく、患者の生命を脅かす可能性があります。したがって、医療従事者はSAKIにもっと注意を払う必要があります。 SAKI の病因は比較的複雑であり、その具体的なメカニズムはまだ解明されていません。現在、SAKI の病因には主に全身および腎臓の血行動態異常、免疫および炎症を介した損傷、尿細管細胞のアポトーシスが関与していると考えられています。疫学的研究により、高齢者と女性はSAKIを発症する可能性が高いことが判明しています。さらに、慢性腎臓病、糖尿病、心不全、悪性腫瘍、肝疾患も SAKI に対する感受性を高める可能性があります。したがって、臨床診療ではこの高リスクグループに焦点を当てる必要があります。 01SAKI診断は独立しておらず、敗血症とAKIの二重診断基準を満たす必要がある SAKI の診断は独立しておらず、個別に診断することはできません。敗血症とAKIの二重の診断基準を満たす必要があります。敗血症の診断では、感染によるSequential Organ Failure Assessment Scaleスコアが2016年Sepsis-3ガイドラインを満たす必要があり、2時間以上の変化があれば敗血症と診断できます。 AKI の診断に関しては、腎臓病の世界的転帰改善基準によれば、血清クレアチニン絶対値が 48 時間以内に 26.5 μmol/L 以上増加するか、血清クレアチニンが 1 週間以内にベースライン値の 1.5 倍増加するか、6 時間尿量が 0.5 ml/(kg·h) 未満である場合に AKI と診断できます。さらに、上記の診断基準の両方が満たされる場合、AKI は敗血症に続発したものである必要があることに注意する必要があります。 血清クレアチニンと尿量は診断マーカーとして特異的ではなく、適時に診断を確認するのに役立ちません。しかし、研究では、尿中好中球ゼラチナーゼ関連リポカリンおよび尿中エクソソーム中の活性化転写因子 3 が、ある程度 SAKI の早期診断に使用できることが示されています。 さらに、超音波血管造影法は、腎臓の微小灌流を早期に検出するためにも使用できます。研究によると、早期診断率は80%以上に達し、腎機能障害を早期に反映できる可能性があるとされています。 02SAKIの3つの治療法 敗血症誘発性 AKI のメカニズムは完全には解明されていないため、現在のところ SAKI の発症を改善するための単一の効果的な治療法は存在しません。主な治療法は以下の通りです。 (1)持続的腎代替療法(CRRT):CRRTは、体外血液浄化治療技術群を指します。これは、すべての連続的かつ低速の水および溶質除去処理方法の総称です。モードには、SCUF、CWHD、CVVH、CVVHDF が含まれます。現在、CRRT は SAKI の治療に臨床で日常的に使用されています。さらに、対血漿濾過吸着、選択的細胞吸着装置、ポリミキシン B 固定化吸着カラムの血液灌流などの実験的な治療法もあります。 (2)輸液蘇生:輸液蘇生の種類は、2012年敗血症ガイドラインの推奨に基づいています。晶質液は重症敗血症や敗血症性ショックの患者の早期輸液補給に使用できますが、ヒドロキシエチルデンプンは注意して使用する必要があります。 (3)薬物治療:現在一般的に使用されている薬剤には、エンドトキシンを脱リン酸化して不活性化し、それによって内因性免疫反応を改善できるアルカリホスファターゼが含まれる。エリスロポエチンは、さまざまな組織において抗炎症、抗酸化、抗アポトーシス、赤血球生成作用を持つ多機能細胞保護ホルモンです。赤血球受容体作動薬は、主に炎症反応の抑制を通じて腎臓を保護します。さらに、抗生物質などの薬剤や標的分子・細胞療法も使用することができ、患者の実際の臨床状況に基づいて適用することができます。 結論として、SAKI は AKI の特殊なタイプです。その病態生理学的メカニズムは独特かつ複雑なため、その理解はまだ不十分です。したがって、臨床医は、この病気をよりよく予防し、治療するために、この病気に十分な注意を払い、十分な知識を持つ必要があります。 参考文献: [1] ヤン・ウェンヤン、マオ・フイジュアン。敗血症性急性腎障害の診断と治療の進歩[J]。臨床腎臓学ジャーナル、2016年、16(02):120-123。 |
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