「適者生存」したウイルスが最終的に王者となるのでしょうか？

物語を語るのが得意なアメリカのサイエンスライター、デイビッド・クアメン氏は、人類がこれまでに直面してきたさまざまな感染症を振り返り、人間と野生動物、そして自然の関係性を探り、考察した著書『スピルオーバー：動物の感染症と次なる人類のパンデミック』を2012年に出版した。彼は次のパンデミックはやはりウイルスだろうと予測していたが、残念ながら今、その予測は現実のものとなってしまった。この記事は、ウイルスの2つの大きな特徴である感染性と毒性について解説した書籍（「Fatal Contact」、CITIC Press、2020.6、第2版）の中国語訳の第6章「ウイルスの生存戦略」から抜粋することを許可されています。ウイルスの生存の観点から、ウイルスのさまざまな感染モードと毒性の重要性を説明し、オーストラリアがウサギを殺すためにウイルスを導入した例を使用して、「適者生存」のウイルスが最終的に王者になることを示しています。この記事は若干編集されています。

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デビッド・クアメン

翻訳：劉英

校正 |張金碩、徐恒敏

この本の冒頭で触れた「次のウイルスの発生」という概念は、世界中の科学者が頻繁に言及するものです。彼らは繰り返しそれについて考え、深く議論し、関連する質問を受けることにすでに慣れています。しかし、今のところ謎は解明されていない。しかし、次のウイルスの発生が常に彼らの頭の中にあるのです。

エイズは現在最も一般的な感染症です。現時点では、その究極の威力（ダメージ範囲や接触面積）は予測すらできません。現在、エイズにより約3,000万人が死亡し、約3,400万人が感染しています。この感染は今も続いており、終息の見通しは立っていません。ポリオも、少なくとも米国では深刻な病気であり、ポリオに感染した人物が後に米国大統領になったことで悪名が知れ渡った。 （編集者注：その後の研究で、フランクリン・ルーズベルトの下肢麻痺の原因はギランバレー症候群であったことが判明しました。）ポリオ感染が最も深刻だった年には、何千人もの子供たちがこの病気に苦しみ、残念ながら多くの子供たちが麻痺したり、死亡したりしました。これほど蔓延する病気に直面して、人々はまぶしいヘッドライトを見た鹿のように唖然とし、無力感に襲われている。しかし、ポリオの蔓延により、大規模な医学研究への資金提供と管理の方法に劇的な変化が起こりました。

20 世紀最大の感染症は、1918 年から 1919 年にかけてのインフルエンザの大流行でした。それ以前にも、天然痘は北米大陸の現地の人々にとって大きな問題となっていました。それは1520年頃にスペインからの遠征軍によって導入され、コルテスのメキシコ征服を助けました。 2世紀前のヨーロッパを振り返ると、当時の黒死病はおそらくペストの一種だったと思われます。ペストを引き起こした細菌がバチルスであったか、あるいはもっと謎の細菌であったか（最近多くの歴史家がこの件について議論している）にかかわらず、黒死病が当時の人類に死をもたらした非常に恐ろしい病気であったことは疑いの余地がない。 1347年から1352年の間に、ヨーロッパ人の少なくとも30%がこの感染症で亡くなりました。

要約すると、人口が活発で、人口密度が高く、その中で新たな感染症が発生した場合、感染は時間の問題です。

これらの病原体のすべてがウイルスではないことに気付くかもしれませんが、そのほとんどはウイルスです。現在では抗生物質が広く使用され、細菌感染による死亡率が大幅に減少していますが、次に大規模な流行が起こるのはやはりウイルスであると推測できます。

なぜ一部のウイルスの発生がそれほど深刻な結果をもたらし、一部は深刻な災害を引き起こす一方で、他のウイルスは一瞬で消え去ったり、何の害も及ぼさずに静かに消えたりするのかを理解するために、ウイルスの感染性と毒性という 2 つの側面について考えてみましょう。

これらは、物理学における速度と質量と同じように、決定的な役割を果たす 2 つの非常に重要なパラメーターです。これら 2 つの要因は、他のいくつかの要因とともに、感染拡大の全体的な規模を大きく左右します。どちらも一定ではなく、両者の関係は相対的です。それらは、ウイルスとその宿主、ウイルスと外界とのつながりを反映しており、微生物そのものだけでなく外部環境も反映しています。感染性と毒性はウイルス生態学の陰と陽です。

さまざまな伝送戦略には、それぞれ長所と短所があります。感染性の最も簡単な説明は、ウイルスが生き残るためには複製して拡散する必要があるということです。あなたは以前にもこのような発言を聞いたことがあるはずです。すでに述べた理由により、ウイルスは宿主細胞内でのみ複製できます。伝播とは、ウイルスが 1 つの宿主から次の宿主へ移動することを指し、伝染性とは、ウイルスの拡散を可能にする一連の特性を指します。

ウイルス粒子が宿主の喉や呼吸器に蓄積し、宿主が咳やくしゃみをし、その力を利用してウイルスを拡散する可能性はありますか?ウイルスが外部環境に入ったら、たとえ数分間であっても乾燥と紫外線のテストに耐えられるのでしょうか?新しい個体に侵入する際、異なる種類の粘膜（鼻、喉、目）に着地し、そこに付着してから細胞内に侵入し、新たな複製サイクルを開始できるでしょうか？この一連のステップが正常に完了すると、ウイルスの伝染性は高まり、空気を介して宿主から宿主へと伝染する可能性があります。

幸いなことに、すべてのウイルスが空気感染するわけではありません。もしHIV-1が空気感染するなら、あなたも私もおそらくずっと前に死んでいたでしょう。もし狂犬病が空気感染するなら、それは世界で最も恐ろしい病原体となるだろう。

インフルエンザは空気感染性が非常に高いため、新しいウイルス株がわずか数日間で世界中に広がる可能性があります。 SARS ウイルスもこの経路で感染しますが、くしゃみや咳による飛沫によっても感染します。ホテルの廊下を浮遊したり、飛行機の客室内を自由に動き回ったりすることができます。 2003 年にこのウイルスが多くの人を震え上がらせたのは、このような大規模な感染環境と、ほぼ 10% という死亡率とが相まってのことだ。しかし、他のウイルスは別の感染経路を取り、それぞれに長所と短所がある。

糞口感染というと気持ち悪いように聞こえますが、非常によくあることです。この感染経路は、宿主生物（人間を含む）が、特に高密度の集団で生活している場合、摂取する水や食物が他の個体の排泄物によって汚染されている可能性が高いため、一部のウイルスには有効です。雨が降ると難民キャンプで子供たちが脱水症状で亡くなる理由の一つはこれです。ウイルスは口から宿主の体内に入り、宿主の腹部や腸内で増殖し、胃腸疾患や重度の下痢を引き起こします。もちろん、ウイルスは体の他の部分にも広がる可能性があります。

下痢はこのウイルスの効果的な感染戦略の一部です。このように広がるウイルスは、喉が渇いてお腹を空かせた人が水を飲みに来るまで、下水井戸の近くに1～2日留まる必要があるため、外部の環境では大きな困難に直面することになります。この方法で伝染するウイルスには、ポリオを含む約 70 種類のウイルスからなるエンテロウイルスという一群があります。これらはすべて人間の腸を攻撃しますが、そのほとんどは人間にのみ感染し、人獣共通感染症を引き起こすことはありません。明らかに、動物を感染させる必要はもうありません。なぜなら、混雑した人間社会は動物の生存を維持するのに十分だからです。

血液感染性ウイルスの感染経路は比較的複雑です。一般的に言えば、この通信チャネルは第三者、つまり通信媒体に依存する必要があります。ウイルスは宿主の血液中で完全に複製され、重度のウイルス血症（血液がウイルス粒子で満たされる）を引き起こします。媒介動物（吸血昆虫または他の節足動物）は宿主を捕食し、宿主の血とウイルスの血液を吸い取って持ち去らなければなりません。ウイルスが体内で複製され、より多くのウイルス血症を引き起こすためには、ベクター自体が住みやすい宿主でなければなりません。ウイルスの血液は媒介生物の口腔内に到達し、いつでも放出できる状態にしておく必要があります。そして、媒介生物が宿主を噛むと、ウイルス漏出液（抗凝固性の唾液を吐き出すのと同じ）が放出されます。黄熱ウイルス、ウエストナイルウイルス、デングウイルスはすべてこのようにして広がります。このコミュニケーション方法には利点と欠点があります。

欠点は、媒介動物の伝染には、脊椎動物の血流と節足動物の腹腔という 2 つの非常に異なる環境への適応が必要であることです。ウイルスはある環境ではよく成長しますが、別の環境ではまったく生存できない可能性があります。そのため、ウイルスは遺伝子の 2 セットを準備する必要があります。この感染経路の利点は、血液感染性ウイルスには、新しい宿主を見つけるために疲れることなく熱心にウイルスを運ぶことができるキャリアが存在することです。くしゃみから出る飛沫は風に乗って多少無秩序に飛びますが、蚊は風に逆らって被害者のところまで飛んで来ることができます。これが、メディアコミュニケーションが非常に効果的なコミュニケーション手段である理由です。

血液媒介ウイルスは皮下注射や輸血を通じて新たな宿主に感染することもあるが、こうした感染機会は現代的で偶発的なものであり、進化によって形成された従来の感染経路にランダムに追加されたものにすぎない。エボラウイルスとHIVは、環境に適応するための戦略が大きく異なる、まったく異なる2つのウイルスですが、どちらもC型肝炎と同様に、針を介して感染する可能性があります。

エボラウイルスに関しては、ある人が別の人を介護するなど、血液の密接な接触を通じて人から人へと感染します。コンゴの診療所に、手が荒れて小さな切り傷を負った看護師がいました。小さな診療所の床に散らばった血まみれの赤痢の排泄物を清掃するのに、彼女はほんの数分しかかからなかったが、それだけでエボラウイルスに感染してしまった。これは特殊な感染方法であり、ウイルスがどのように広がるかはウイルス自体に依存します。エボラウイルスが広がる通常の方法は、特定の感染媒体（現時点ではまだ不明）を宿主として何らかの方法で個人間で感染することです。

通常の感染経路はエボラウイルスを永続させるのに十分です。特殊な拡散手段は、それらの複製狂乱を引き起こし、それらを非常に悪名高いものにしますが、すぐに彼ら自身に災難をもたらすでしょう。アフリカ全土の小さな診療所では、血の付いたぼろ布や使い古しの注射針を介してエボラ出血熱が人から人へと感染している。これは長期的な生存戦略ではありません。これは時折起こる感染方法に過ぎず、エボラウイルスのより広範な進化の歴史においてはほとんど意味を持ちません（少なくともこれまでのところ）。もちろん、これは変わる可能性があります。

外部環境に対する抵抗力が低いウイルスの場合、性行為による感染は良い感染戦略となります。この感染経路では、外部環境との接触、光や乾燥した空気への曝露は必要ありません。交尾中、宿主の生殖器と粘膜表面の細胞が直接密接に接触し、ウイルス粒子が個体間に直接伝染し、摩擦だけで感染が起こる可能性があります（圧力は必要ありません）。

性行為による感染は、ウイルス感染のリスクを減らし、ウイルスが乾燥や日光に対する防御力を発達させる必要性を排除する保守的な戦略です。しかし、この伝達方法には欠点もあります。明らかに、このタイプの伝達の機会は比較的まれです。最も性欲の強い人間でさえ、彼らが主張するほど頻繁にセックスをしているわけではない。したがって、性交によって感染するウイルスは、一般的に、より耐性があります。ウイルスは長い潜伏期間を経て、断続的に再発し（ヘルペスウイルスなど）、ゆっくりと複製されます（HIV-1やB型肝炎ウイルスなど）。ある程度まで複製されるまでは再び発症することはありません。宿主内のウイルスのこの忍耐力により、ウイルスはより多くの時間を稼ぐことができます。彼らはこの時間を利用して、より多くの性的パートナーと出会い、広がり続けます。

垂直感染は母子感染であり、これもまたゆっくりと慎重に進行する感染方法です。動物が妊娠、出産、または（哺乳類の場合）子育てをしているときに、ウイルスはこのようにして拡散する可能性があります。例えば、HIV-1 は胎盤を通じて母親から胎児に、産道を通じて新生児に、あるいは母乳を通じて赤ちゃんに感染する可能性がありますが、これらの感染は回避可能であり、事前に薬を服用することで母子感染の可能性を減らすことができます。風疹（しばしば風疹の一種と考えられている）は、垂直方向および空気中に広がるウイルスによって引き起こされ、胎児を殺したり、心拍障害、失明、難聴などの非常に深刻な障害を引き起こしたりする可能性があります。そのため、風疹ワクチンができる前は、若い女性は出産可能年齢に達する前に風疹ウイルスに感染し、軽い症状に耐え、その後は永久に免疫を獲得するよう勧められていました。しかし、厳密な進化論的観点から見ると、垂直感染だけでは風疹ウイルスが長期生存するための戦略にはなりません。流産した胎児や心臓病を患う盲目の子どもが、エボラウイルスを運んだコンゴの看護師と同じくらい、風疹の流行の終着点となる可能性もある。

ウイルスがどのように広がる傾向があるか（空気感染、糞口感染、血液感染、性感染、垂直感染、あるいは狂犬病のように単に哺乳類の唾液を介してなど）に関係なく、普遍的な真実が 1 つあります。それは、伝染だけではウイルスが広がることはなく、その役割は生態学的な陰陽の片側にすぎないということです。

毒性: 強いほど良い。毒性はウイルス生態学のもう一つの側面であり、その意味はより複雑です。実際、「毒性」という言葉はあまりにも曖昧で、相対的な概念です。一部の専門家はこの言葉を使うことを好まず、「病原性」という言葉を使うことを好みます。これら 2 つの単語はほぼ同義語ですが、わずかな違いがあります。病原性とは微生物が病気を引き起こす能力を指し、毒性とは、特に類似種の他の病原体によって引き起こされる病気と比較した、その病気の重症度を指します。ウイルスが毒性があると言うことは、同義反復のように聞こえるかもしれません。結局のところ、名詞と形容詞は同じ語源から来ています。しかし、「ウイルス」という言葉が本来の「有毒な粘液」という名前に戻れば、「病原性」と聞いて「どれくらい有毒なのか？」と疑問に思うでしょう。

毒性はあなたに何を伝えますか?これが最も複雑な部分です。毒性に関しては、ほとんどの人が古い話を聞いたことがあるでしょう。寄生を成功させるための第一のルールは、宿主を殺さないことです。ある医学史家は、この考えをルイ・パスツールにまで遡らせている。パスツールは、最も効率的な寄生虫は「宿主と調和して共存する」寄生虫であり、したがって無症状の感染は「寄生の理想的な状態」であるはずだと指摘した。ジンサーは『ネズミ、シラミ、そして歴史』でも同様のことを述べています。彼は寄生虫と宿主を長期にわたって観察した結果、両者が進化の過程で適応し続け、最終的に「侵入者と被侵入者が相互に寛容な状態に達した」ことを発見した。マクファーレン・バーネット氏も同意する。

つまり、2 つの生物が宿主と寄生虫の関係を築くと、寄生虫は宿主が最善のサービスを提供することでのみ生き残ることができます。寄生虫は宿主によって破壊されるのではなく、宿主とバランスのとれた調和のとれた関係を築きます。宿主の体内の物質は寄生虫の成長と増殖にエネルギーを供給するのに十分であり、消費されるエネルギーは宿主の死を引き起こすのに十分ではありません。

一見すると、これは理にかなっているように思えますが、一部の人々、少なくとも寄生進化論を研究したことのない人々は、この見解は恣意的であると考えています。しかし、ジンサーやバーネットのような著名な専門家でさえ、なぜこの見解に同意するのかについて直接的な答えを出さなかった。彼らは、この「法則」が個々の事例を一般化したものに過ぎず、一定の意味を持っていることを知っていたに違いありません。しかし、悪名高いウイルスの中には、宿主を死に至らしめるものもあり、致死率は最大 99% に達し、この記録を一定期間維持することができます。狂犬病ウイルスとHIV-1がその代表例です。しかし、重要な問題は、ウイルスが宿主を殺すかどうかではなく、いつ殺すかということだ。

「宿主を急速に殺す病原体は、自らの生存と存続を確実にするために、非常に迅速かつ頻繁に新たな宿主を見つけなければならないため、自らの生存の危機に陥る」と歴史家ウィリアム・H・マクニールは1976年の画期的な著書『疫病と人々』で書いている。マクニールは正しかった。この文のキーワードは「急速に」です。時間は命です。病原体はゆっくりと宿主を殺していきます。これは残酷で無慈悲な行為ですが、生存の危機は回避できます。

ウイルスの感染性と毒性は常に相互に影響し合い、動的なバランスを保っています。この動的平衡のバランス点はどこにあるのでしょうか?それは状況によります。一部のウイルスは、前の宿主が死ぬ前に次の宿主を見つけることができるため、すべての宿主を殺しても長期間拡散し続けることができます。これは狂犬病ウイルスの場合で、その宿主は通常、イヌ、キツネ、スカンク、または一般に鋭い歯を持ち、肉を食べるのを好む他の肉食哺乳類です。狂犬病ウイルスは宿主の脳に感染し、宿主を突然攻撃的にし、狂った宿主が激しく噛み付く原因となります。この間、ウイルスは宿主の唾液腺にも感染し、噛まれた被害者にも感染する可能性があります。たとえ元の宿主が最終的に死亡したり、弁護士アティカス・フィンチ（編集者注：アメリカの作家ハーパー・リーの小説「アラバマ物語」の登場人物）の古いライフルで射殺されたとしても、ウイルスの伝染は影響を受けないだろう。

狂犬病は牛や馬にも時々発生しますが、草食動物は怒って噛むことがほとんどなく、そのためウイルスが伝染しないため、その話はめったに聞かれません。狂牛病にかかった雄牛は哀れにも遠吠えしたり、壁に頭をぶつけたりはするかもしれないが、狂ったようにうなり声を上げながら田舎道を通行人を追いかけることはまずないだろう。東アフリカでは、ラクダの間で狂犬病が発生したという報告が時折あり、ラクダ飼育者にとって大きな懸念となっている。なぜなら、ヒトコブラクダの最も厄介な点は、人を噛むことだからだ。ウガンダ北東部国境からの速報では、狂犬病に感染したラクダが発狂し、「飛び跳ねたり、他の動物に噛み付いたりして、最終的に死んだ」と報告された。スーダンの別の事例では、狂犬病に感染したラクダが極度に興奮し、無生物を破壊したり、自分の足を噛んだりすることもあった。自分の足を噛むことは大したことではないが、このウイルスがいかに頑固であるかを示している。狂犬病に感染した人間であっても、病気の後期段階で激しく抵抗しているときに他人を噛むことで感染させる可能性があります。世界保健機関によれば、このような事例は確認されていないが、予防措置が講じられることもあるという。数年前、カンボジアの農民が狂犬病に感染した犬に噛まれて病気になった。病気の後期には、幻覚やひどいけいれんに悩まされるようになり、最終的には「犬のように吠える」ほどに悪化した。 「私たちは彼を鎖で縛り、閉じ込めました」と彼の妻は後に回想している。

HIV-1や狂犬病と同様に、ほぼすべての宿主が例外なく殺されます。どのウイルスが最も致死的であるかを考えると、抗レトロウイルス療法の併用が効力を発揮する前の曖昧な数十年間では、それは間違いなく HIV-1 であり、おそらく今でもそうでしょう (時が経てばわかるでしょう)。 HIV陽性者のいくつかのカテゴリー（主に高価な「カクテル」と呼ばれる複数の薬の組み合わせを買える人々）の死亡者数は減少しているが、ウイルス自体の症状が軽くなってきていると言う人はいない。

HIV は本質的に動きの遅い生物であるため、羊ミエリン排出ウイルス、ネコ免疫不全ウイルス、馬伝染性貧血ウイルスなどの他の動きの遅いウイルスとともに、遅いウイルスとして分類されます。 HIV-1 は人間の血液循環に入り込み、体内で 10 年以上生存する可能性があります。この間にウイルスは徐々にゆっくりと増殖し、体の防御システムを回避してウイルスの数を大きく変動させ、免疫機能を調節する細胞を少しずつ破壊します。最後に、成熟したHIVが致命的な打撃を与えます。このプロセスの間、特に感染の初期段階（ウイルスの血中濃度が上昇し、その後低下する前）には、ウイルスが人から人へと広がる十分な時間と機会があります。その後、HIVが最初にどのように広がったかを調べたところ、ウイルスは感染するための時間と機会を増やしたことがわかりました。同時に、進化が HIV にさまざまな変化、さまざまな適応、さまざまな新しい傾向を引き起こした可能性は十分にあるが、どの種類の変異体も致死性が低くなると想像する理由はない。

ウイルスの毒性が低下した最もよく知られた例は、オーストラリアのウサギの粘液腫ウイルスです。この例はパラダイムになりました。粘液腫症は人獣共通感染症ではありませんが、ウイルスの毒性が進化の中でどのように制御されているかを科学者が理解する上で、小さいながらも重要な役割を果たしてきました。

最終的に生き残るのはどのタイプのウイルスでしょうか?物語は19世紀半ばに起こります。白人の地主トーマス・オースティンは、ヨーロッパからオーストラリアに野生のウサギを導入するというアイデアを思いつきました。彼はオーストラリアにウサギを持ち込んだ最初の人物ではなかったが、野生のウサギを持ち込んだ最初の人物であった。彼はオーストラリア本土の最南端の州、ビクトリア州にある自分の農場で鶏を放し飼いにしている。これらのウサギは家の束縛から解放され、野生で生きることができるため、当然のことながら非常に早く繁殖します（結局のところ、ウサギですから）。もし彼がただウサギ狩りの楽しみを味わいたかっただけ、あるいはウサギを猟犬の獲物として使いたかっただけなら、実際の状況は彼が想像していたものとはかけ離れている。わずか6年の間に、彼の土地では2万匹のウサギが殺され、さらに数え切れないほどのウサギが土地のあらゆる方向から逃げ出しました。

1880 年までに、ウサギはマレー川を越えてニューサウスウェールズ州に到達し、そこから北と西へと広がり続けました。このウサギ軍の先鋒は、休息、回復、繁殖のために時々立ち止まりながら、年間約 70 マイルという驚異的な速度で前進します。数十年が経過するにつれ、状況が悪化したことは疑いようがなかった。 1950 年までに、オーストラリアには推定 6 億匹のウサギがおり、地元の野生動物や家畜と食料や水をめぐって競争していました。オーストラリア人はこれ以上これを我慢できず、これらのウサギを駆除するための措置を直ちに講じることに決めました。

同年、オーストラリア政府は粘液腫の一種であるウサギ痘ウイルスをブラジルから輸入することに同意した。このウイルスはブラジルのウサギに感染する可能性がありますが、大きな害はありません。原産地ブラジルでは、身近な宿主に小さな皮膚潰瘍を引き起こすだけで、潰瘍は拡大せず、治癒は遅い。しかし、ブラジルのウサギは南米の森のウサギのカテゴリーに属しており、ヨーロッパのウサギがこのアメリカのウイルスに感染した場合の影響は極めて深刻になる可能性があることが実験で示されています。

はい、粘液腫は疫病のように作用し、感染したウサギの約 99.6% を死に至らしめました。これらのウサギにも潰瘍ができましたが、その範囲は小さくありませんでした。むしろ、それらは大規模な潰瘍性病変であり、皮膚だけでなく、体のすべての臓器にも及んでいました。状況は非常に深刻で、ウサギたちは病気になってから2週間以内に死んでしまうだろう。このウイルスは主に蚊によって拡散するが、オーストラリアの蚊は数が多く血に飢えているだけでなく、新種の蚊の血を吸うことにも熱心である。このウイルスは生物学的にではなく物理的に伝染するとみられ、つまりウイルス粒子が蚊の胃や唾液腺で増殖して毒性物質を生成するのではなく、蚊の口に付着するのだ。この物理的なコミュニケーション方法は、メディアによるコミュニケーションとしては比較的扱いにくい形式ですが、状況によってはシンプルで効果的です。

ウイルスが数回実験的に放出された後、マレー渓谷のウサギに粘液腫症が蔓延し、「目覚ましい動物間流行」を引き起こした。これは、この病気の拡大のスピードと規模が「感染症の歴史において前例のない」ものであるためであると考えられる。これは蚊やユスリカが乗るそよ風のおかげであり、そうでなければウイルスはこれほど急速に広がらなかっただろう。ビクトリア州、ニューサウスウェールズ州、クイーンズランド州では何千匹ものウサギの死骸が丘のように積み上げられている。ウサギの同情者や安価な​​ウサギの毛皮で生計を立てている人たちを除けば、この結果はただただ満足のいくものだ。この10年間で2つのことが起こりました。ウイルスの毒性が弱まり、生き残ったウサギのウイルスに対する耐性が強くなったのです。第二に、死亡率が低下し、ウサギの個体数が回復し始めました。単純な短期的視点から見れば、これが現状であり、明らかな結論を導き出すことができます。進化によってウイルスの毒性が軽減され、ウイルスと宿主はより「相互に寛容」になる傾向があります。

しかし、これはあまり正確ではありません。これらの事実は、オーストラリアの微生物学者フランク・フェナー氏とその同僚による慎重な実験を通じて解明された。実際、ウイルスの毒性は当初の99%を超える限界から急速に低下し、その後は比較的低いレベルで安定しましたが、それでもまだかなり高いレベルでした。

死亡率が「たった」90%で、ウイルスと宿主がお互いに許容し合えると信じられますか?私も信じません。このウイルスの最大毒性は、コンゴの農村部におけるエボラウイルスの死亡率と同じくらい高い。しかし、フェネルはこれが事実であることを発見した。彼と彼の同僚は野生から多くのウイルスサンプルを収集し、飼育下の清潔で健康なウサギで感染テストを行い、各サンプルの感染状況を一つずつ比較してウイルスの毒性の変化を研究した。彼らは、ウイルスの変異体に多様性があることを発見した。分析の目的で、研究者らはこれらの変異体を死亡率の高いものから低いものまでオーストラリア粘液腫の 5 つのレベルに分類しました。最初のレベルは、死亡率がほぼ 100% である元の品種です。第2レベルでは死亡率が95%を超えます。 3 番目のレベルは 5 つのレベルの中間で、死亡率は 70% から 95% の間です。 4番目のレベルは少し穏やかです。第 5 レベルはウイルスの弱毒化バージョン (引き起こされる症状は非常に軽度) であり、死亡するウサギは少数であり、ワクチンとして使用するのに非常に適しています。

感染したウサギの中で、これらの 5 つのレベルがどの程度の割合を占めているでしょうか?フェネル氏と彼の同僚は、野生からサンプルを収集し、各グレードの存在を検査して決定し、その後、時間の経過に伴う割合の優位性の変化を追跡することで、ウイルスは本当に毒性が弱まっているのか、などいくつかの基本的な疑問に答えたいと考えている。ウサギと微生物の相互進化は、ジンサー氏が「より良い相互寛容」と呼ぶ、無害な第 5 レベルに向かっているのでしょうか?粘液腫は宿主を殺すことを学ぶのでしょうか?

答えはノーです。 10年後、フェネル氏とその同僚は、ウサギでは第三期粘液腫が優勢であり、依然として70%以上の死亡率を引き起こしており、収集されたサンプルの半分以上を占めていることを発見した。最も致命的なタイプ（レベル 1）はほぼ消滅し、最も害の少ないタイプ（レベル 5）はまだまれです。状況は安定したようだ。

しかし、本当に安定したのでしょうか? 10 年というのは、進化の長い道のりの中ではほんの一瞬であり、急速に増殖するウイルスやウサギにとっても、ほんの一瞬に過ぎません。フェネルは観察を続けた。

20年後、彼は劇的な変化を報告しました。1980年までに、収集されたサンプルの半分は三次性粘液腫でした。今ではその割合は3分の2を占めています。死亡率が高いということは必ずしも死を意味するわけではありません。第三極粘液腫が野生で繁殖しているという事実は、進化の成功例です。非常にマイルドな品種である5級は現在姿を消しています。競争力がなかったわけではないが、何らかの理由でダーウィンのテストに合格しなかったようで、不適格者は排除された。

この予想外の結果をどのように説明すればよいでしょうか?フェネルは、ウイルスの毒性と伝染性の間の動的な関係がこれらすべてを説明できるかもしれないと鋭く推測した。彼は捕獲したウサギと蚊を使ってさまざまなレベルのすべてのウイルスをテストし、伝染効率はウサギの皮膚に存在するウイルスの数に関係していることを発見した。病変の数が多いほど、または病変の持続期間が長いほど、利用可能なウイルスの数が多くなることを意味します。蚊の口に付着したウイルスの数が多いほど、感染の可能性が高くなります。しかし、「使用可能なウイルス」は、まだ出血している生きたウサギから採取されたものであると考えられており、つまり、ベクターはまだそれに興味を持っていることを意味する。死んで硬直したウサギは蚊の注意を引くことはありません。フェネル氏は、回復したウサギと死亡したウサギという2つの極端な感染結果の間のバランスを発見した。

「実験室での研究では、病変を形成できるすべての株が、感染に十分なウイルスを提供していることがわかった」と彼は書いている。しかし、病原性の高いウイルス（ステージ I および II）はウサギを急速に死に至らしめ、「非常に急速に死に至るため、病変の伝染性はわずか数日間しか持続しない」。より軽度の種類（グレード 4 および 5）では、病変はすぐに治癒しました。同氏は、急速な回復に対する報復として、「レベル3のウイルスに感染したウサギは死ぬまでの間、高い感染力を維持し、生き残ったウサギはさらに長期間感染力を維持する」と付け加えた。その時点では、レベル3でもウイルスにさらされたウサギの約67%を殺すことができました。 30年にわたる研究を経て、フェネルは粘液腫ウイルスの極めて致死的な毒性レベルがその伝染性を最大化することを発見した。このウイルスは感染したウサギのほとんどを死に至らしめるが、ウイルス自身の生存も確保し、継続的な感染を維持する。

これは寄生虫が定着に成功した最初の事例でしょうか?オーストラリアでの粘液腫の成功は、私が先ほど述べた常識の結晶化とは何かが違うことを示唆しています。ホストを殺さないことではなく、関係を壊さないことです。

誰がそのようなルールを作ったかといえば、それは単なる進化です。その後、科学者たちは疫病動態モデル（SIR）を確立し、ウイルスの進化に対する最適な戦略を反映できる感染者の基本的な再生産率を提案しました。ウイルスは、宿主集団内での拡散率に直接関係しており、その病原性、治癒率、および他の原因による自然死亡率とは逆の複雑な関係にあります。ただし、透過性と毒性の特定の状況を依然として参照する必要があります。それは生態学と進化に依存します。

RNAウイルスには高い突然変異率と多数があり、これによりウイルスがより適応的な変化を引き起こします。このウイルスは、各ホストの免疫システムを上回るよう努め、宿主の防御が戦う前に必要なものをすべて迅速に避難させ、その途中で続けます。

しかし、DNAウイルスは反対の極端な特性を示します。それらの突然変異率は非常に低く、全体の数は大きくありません。自己保存と不滅を求めることは彼らの生存戦略になり、彼らは長引く戦争の道をとる傾向があります。

もしあなたがこの詰まったウイルスであり、長期的なセキュリティ保証がなく、失う時間も、賭けを失うことも、新しい状況に適応する能力だけでも、あなたはどうしますか？これまで、私たちが行った研究は、私が最も興味を持っている質問に至りました。「それらはしばしば種間で選択されています」とウイルスの専門家であるエドワード・C・ホームズは言いました。