食べた後にもっと食べたいですか？減量の失敗に「寄与」している

中国科学技術ニュースネットワーク、12月6日（秦川）多くの人は、「太っている」というのは単に少し丸くなっただけだと思っているが、実際には肥満は病気であり、単一の病気ではなく、臨床症候群である。人体が消費するカロリーよりも摂取するカロリーの方が多い場合、余分なカロリーは脂肪として体内に蓄えられます。その量は通常の生理的必要量を超え、ある一定の値に達すると肥満に発展します。

一般的に言えば、肥満が適切な時期に治療されない場合、一連の合併症や健康上の問題を引き起こすことがよくあります。臨床的に最も一般的なものは、メタボリックシンドローム、呼吸器疾患、変形性関節症、心血管疾患、脳血管疾患です。肥満の原因のほとんどは「動かずに食べる」こと、あるいは食べ過ぎです。この背後にある影響は何でしょうか?

人間や多くの動物では、視床下部と大脳辺縁系の特定の神経核が摂食行動を制御します。視床下部の神経のいくつかは満腹感に関係しています。興奮すると食欲がなくなり、食事を拒否するようになります。これらが抑制されると、食欲が増加します。これを満腹中枢といいます。視床下部の神経のいくつかは空腹感に関係しています。興奮すると食欲がなくなり、食事を拒否するようになります。これを摂食中枢といいます。さらに、大脳辺縁系の扁桃体も摂食行動の調節に関与しています。

研究によれば、扁桃体は過食を引き起こすことに大きく関与しているそうです。最近、米国コールド・スプリング・ハーバー研究所の李波教授のチームによる関連研究により、扁桃体のIPAC-Ntsニューロンが満腹後の食事とエネルギー代謝を促進する重要なノードであることが明らかになり、肥満の予防と治療のための新たな治療戦略を提供することが期待されています。

研究者らは、多数の実験を通じて、扁桃体の IPAC-Nts ニューロンが快楽的な摂食を促進する仕組みについて新たな知見を提供し、IPAC-Nts ニューロンが感覚刺激信号を受け取り、LHA に投射して摂食行動を誘発する神経回路を明らかにしました。この研究は過食の制御メカニズムに関する重要な手がかりを提供し、肥満の予防と治療のための新たな科学的根拠を提供することが期待されます。