多くの友人が華子に、リポタンパク質(a)(Lp(a))の上昇によるリスクは何か、また、それを抑えるためにどのような薬が使えるのかを尋ねました。華子氏の答えは、現在、リポタンパク質(a)を制御する薬は市場に存在しないため、この指標は一時的に無視し、低密度リポタンパク質コレステロール(LDL-C)の制御に治療の焦点を置くことができるというものでした。 現在使用されている脂質低下薬は、リポタンパク質(a)の制御には効果がなく、限界があります。しかし、リポタンパク質(a)を治療標的とするいくつかの薬剤は、すでに第III相臨床試験が行われています。すべてが順調に進めば、早くても1~2年以内に市場に投入される可能性があります。 リポタンパク質(a)の上昇によるリスクは何ですか? リポタンパク質(a)は肝臓で合成される特殊なリポタンパク質です。 LDL-Cと同様の機能を持ち、コレステロールを末梢組織細胞に輸送することもできます。また、血管に対する独特の結合能力があり、動脈内膜への脂質の沈着を促進します。これは動脈硬化の危険因子の一つです。 リポタンパク質 (a) はプラスミノーゲンの活性化を阻害し、体を凝固促進状態にする可能性もあります。つまり、リポタンパク質(a)が増加すると、心血管疾患や脳血管疾患のリスクが高まります。 しかし、リポタンパク質(a)の合成速度は遺伝的要因に大きく影響されます。リポタンパク質(a)のレベルは個々の遺伝子と関連しており、食事や運動などの環境要因はリポタンパク質(a)にほとんど影響を与えません。 2. 現在の脂質低下薬のリポタンパク質に対する限界(a) 現在使用されている脂質低下薬のうち、スタチンはリポタンパク質(a)レベルをわずかに上昇させる可能性がありますが、スタチンはLDL-Cレベルを下げる効果が高いため、スタチンを服用する利点はリスクをはるかに上回ります。 ニコチン酸脂質低下薬はリポタンパク質(a)を低下させる効果がありますが、研究では心血管系や脳血管系のリスクを大幅に低下させず、副作用が多く明らかな利点がありません。 PCSK9 阻害剤はLDL-C とリポタンパク質 (a) をわずかに低下させる可能性があります。しかし、PCSK9阻害剤は主にLDL-Cが上昇している患者に使用され、単純なリポタンパク質上昇の患者には推奨されません(a)。 3. リポタンパク質(a)を標的とした薬剤はまだ開発中である リポタンパク質 (a) を標的とする薬剤、主にアンチセンスオリゴヌクレオチド (ASO) 薬剤と Pelacarsen、Lepodisiran、MK-0616 などの低分子干渉 RNA (siRNA) 薬剤は現在、第 III 相臨床試験に入っています。試験が成功すれば、 2025~2026年に米国と欧州連合で販売申請を行うことが可能だ。 輸入医薬品は中国で販売される前に承認を受ける必要があり、それには通常約1年かかります。 国内の製薬会社もリポタンパク質(a)を標的とした医薬品の開発を計画しているが、まだ第3相臨床試験に入っておらず、市場に投入されるのはもう少し先になる可能性がある。 IV.今、薬が手に入らない場合はどうすればいいですか? 現在、利用できる薬がなく、薬の開発プロセスは不確実性に満ちているため、華子は友人たちに、リポタンパク質(a)を一時的に無視し、LDL-Cのコントロールに治療を集中するようアドバイスしています。 健康的な生活と薬の合理的な使用により、LDL-Cを低いレベルにコントロールし、心臓血管疾患や脳血管疾患のリスクを可能な限り最小限に抑えることができます。標的治療を行う前に、新しい薬が市場に出るまで待ってください。 人的資源は限られているかもしれませんが、テクノロジーは進歩し続けるでしょう。私たちは今あるものを最大限に活用し、より良い未来を享受できるように、より長く健康に生きるよう努めなければなりません。 まとめると、リポタンパク質(a)の上昇は心血管疾患や脳血管疾患のリスクを高めますが、現時点では適切な薬剤はなく、関連薬剤が市販されるまでにはしばらく時間がかかると思われます。したがって、今のところはリポタンパク質(a)指標を無視し、LDL-Cレベルの制御に重点を置くことができます。 お薬に関してご質問がある場合は、医師または薬剤師にご相談ください。私は薬剤師の華子です。ぜひ私をフォローして、健康に関する知識を共有してください。 |
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