新年を迎えての自問自答：また太ってしまいましたか？インスリンは私が責任を負わないことを意味する

春節休暇が終わりましたが、また太ってしまいましたか？肥満のメカニズムについて、私たちは本能的に食べ過ぎて摂取量が消費量を上回るからだと考えます。これは伝統的な「エネルギーバランスモデル」です。しかし、実は肥満のメカニズムはそれほど単純ではありません。近年、科学者らは「炭水化物-インスリンモデル」を提唱している。これは、血糖値の高い食品を過剰に摂取するとインスリン分泌が増加し、摂取した糖がグリコーゲンと脂肪に合成され、肥満につながるというものだ。しかし、この新しいモデルにも欠点があります。健康的に体重を減らすには、「口を制して足を動かす」という単純なことのほうが確実なように思えますが、最も単純なことこそが最も難しい場合が多いのです。

著者：顧淑塵

私はお祭りごとに体重が3ポンド増え、春節には3キロ増えます。半年ほどダイエットに励みましたが、成功しないまま新年を迎えてしまいました。最近では、脂肪は公敵です。一方で、誰もが体重を減らそうとしているようです。あなたの周りには、体重を減らそうとしたり、ウエストラインの成長を抑制しようとして、ランニングをしたり、エアロビクスをしたり、ダイエットをしたり、断続的な断食をしたりしている人が必ずいるはずです。その一方で、人々はどんどん太ってきています。

肥満は世界的な大きな公衆衛生問題となっている。世界保健機関は、過剰な脂肪は心臓病や脳卒中などの心血管疾患、2型糖尿病、変形性関節症、子宮内膜がん、乳がん、大腸がんなど、さまざまな深刻な健康問題を引き起こす可能性があると指摘しています。肥満は世界的な流行病となっている。世界保健機関のデータによると、世界の肥満者の数は1975年以来ほぼ3倍に増加しています。現在、19億人以上の成人が太りすぎであり、そのうち6億5000万人が肥満です。中国はすでに肥満人口が最も多い国です。しかし、肥満が病気であるという認識は、一般の人々の目には依然として曖昧なままです。コロナウイルスのパンデミックは必ず過ぎ去りますが、肥満のパンデミックのトンネルの出口に光が見えるのはいつになるのでしょうか?この問題を解決するには、まず人がどのように太るのかを知る必要があります。

肥満のメカニズムに関するより良いモデル？

「エネルギーバランス」に関する従来の考え方では、人は消費するカロリーよりも摂取するカロリーが多いために太り、食べる量を減らせばスリムな体型を維持できると考えられています。しかし、真実は本当にそんなに単純なのでしょうか?冷たい水を飲んでも太る気がする時はありませんか？

2021年9月14日、国際的に著名な17名の専門家からなる研究チームが、従来の概念を打ち破る研究結果を『アメリカ臨床栄養学ジャーナル』に発表した。彼らは、「エネルギーバランスモデル」には根本的な欠陥があり、食物がホルモンや代謝に与える影響を無視していると信じていた。 「炭水化物-インスリンモデル（CIM）」は、肥満のメカニズムをより良く説明し、減量のための指針を提供することができます。

彼らの中心的な考えは、肥満は単に食べ過ぎによって引き起こされるのではなく、むしろ高GI（グリセミック指数）、高GL（グリセミック負荷）、高炭水化物食品（特に精製された消化の早い炭水化物）の過剰摂取によって引き起こされるというものです。これらの食品はインスリン分泌を増加させ、それによって体の代謝を変え、最終的には脂肪の蓄積、体重増加、肥満につながります。低脂肪食では、食品にGI値が高く消化の早い炭水化物が多く含まれ、脂肪の蓄積を促進して肥満につながります。これらの食品の摂取を減らすことで体重減少を達成することができます[1]。

GI（グリセミック・インデックス）とは、グリセミック指数のことで、食べ物が食後血糖値に与える影響を評価する指標です。食品100gあたりで計算しており、GI70は高GI食品となります。 「中国1型糖尿病診断治療ガイドライン」のデータによると、私たち中国人が普段主食としている米100グラムのGIは約83、小麦粉で作った饅頭100グラムは約88です。このタイプの食品は、胃腸管に入った後、消化が速く、吸収率が高く、ブドウ糖を素早く放出するため、血糖値が急上昇する可能性があります。そのため、これらは「ファスト炭水化物」とも呼ばれ、消化が早い炭水化物を意味します。これに対応するのは、果物、野菜、豆、全粒穀物など、グリセミック指数が低い食品です。つまり、摂取後、胃腸管内に長く留まり、吸収率が低く、ゆっくりとブドウ糖を放出するため、食後の血糖値の上昇を防ぐことができます。これらは「スロー炭水化物」とも呼ばれます。

グリセミック負荷（GL）も血糖値を測定するために使用される指標です。炭水化物を含む食品が血糖値に与える影響を観察することと比較して、グリセミック負荷は摂取量の要素を追加します。グリセミック負荷の高い食品には、砂糖の多い食品や飲み物、白パン、米などがあります。

食事とは関係のない少量の基礎インスリン分泌に加え、食後の血糖刺激の増加によって大量のインスリン分泌が起こります。そのため、高GI値の炭水化物を摂取することで分泌されるインスリンの量も多くなります。インスリンは人体の複数の臓器や組織に作用しますが、その中心的な機能の 1 つは、体内のエネルギー不足に対処するために食物から摂取したカロリーを蓄えることです。高GI炭水化物を摂取すると、インスリン分泌が増加します。インスリンの作用により、血糖はグリコーゲンと脂肪の合成に使用され、人体の血糖値が下がります。この食事によって誘発されるインスリン分泌により、体内に蓄積された脂肪、炭水化物、タンパク質の分解が即座に停止します。同時に、体は常に熱を蓄えているため、脳は体が十分なエネルギーを得ていないと「誤って信じる」可能性があり、エネルギーを節約する過程で基礎代謝が遅くなる可能性があります。その結果、余分な脂肪が蓄積したとしても、まだ空腹を感じることがあります。

CIM モデルによれば、過剰な脂肪の蓄積は食後のインスリン分泌によって引き起こされるため、対応する「肥満解決策」は、いわゆる低炭水化物、高脂肪、または「ケトン食」であり、炭水化物を食事中の脂肪に置き換えて食後のインスリン分泌を減らします。この研究の理論モデルは新しいものではなく、低炭水化物ダイエット/ケトジェニックダイエットという減量法はすでに世界を席巻しています。しかし、多くの実験ではこのモデルに反する結論に達しています。 2021年5月号のサイエンス誌では、「炭水化物、インスリン、肥満」と題された記事で、炭水化物、インスリン、肥満の調節関係について批判的に議論されました。この論文では、人間に広く蔓延している肥満の主な原因は依然として不明であり、CIM理論では最近の実験結果のいくつかをうまく説明できないと主張している[2]。

図：左が炭水化物-インスリンモデル、右がエネルギーバランスモデル[2]

低炭水化物ダイエットを迷信的に考えない

マウスの食事実験では、研究者はマウスに特定の食品を与えました。これらの食品のタンパク質含有量は一定でしたが、脂肪と炭水化物の含有量は 10% から 80% の間で変化しました。炭水化物は、コーンスターチ、マルトデキストリン、スクロースの混合物などの「高GI」炭水化物で構成されていました。実験は12週間続き、これは人間の9年間にほぼ相当します[3]。 CIM は、食事中の炭水化物が増加すると食後インスリンも増加し、マウスは最終的に肥満を発症すると予測します。しかし、実験結果によると、高炭水化物食を摂取したマウスは、食後のインスリン値が高いにもかかわらず、総摂取カロリーが少ないため、体重と体脂肪の増加が少ないことがわかった。

人間の食事に基づいた別の実験でも、CIM とは逆の結果が得られました。この実験では、研究者らは入院中の成人患者20人の食生活を変え、1か月後に代謝を分析することで結論を導き出した。患者は、炭水化物10%と脂肪75%の食事、または脂肪10%と炭水化物75%の食事に無作為に割り当てられ、満腹になるまで好きなだけ食べるように指示されました。[4]同じ満腹状態の場合、高炭水化物食を摂取した参加者の総摂取カロリーは、低炭水化物・高脂肪食を摂取した参加者の総摂取カロリーよりも低いため、高炭水化物食を摂取した参加者は体重が増えなかっただけでなく、体脂肪量が大幅に減少しました。実験的研究では、高炭水化物食は低炭水化物食と比較して、10～15週間後に満腹感が大幅に増加することもわかっています。

さらに、日常生活の中で低炭水化物食と高炭水化物食をランダムに摂取する個人を観察した研究では、1年間の追跡調査で、2つの食事のエネルギー摂取量に持続的な差は見られず[5]、長期的な平均体重減少はほぼ同じであったことがわかりました。したがって、食後インスリン分泌の個人差は、各食事療法で誰が最も体重を減らすかを予測するものではなかった。

CIM は最近の実験で議論を呼んでいますが、体脂肪の調節におけるインスリンの重要な役割を否定するものではありません。インスリン分泌に関わる遺伝子がノックアウトされたマウスや、薬剤によってインスリン分泌が抑制された人の中には、体脂肪が減少する人もいます。糖尿病患者は診断前に体重が減少することがよくありますが、内因性インスリン分泌の増加または外因性インスリン療法後に体重が元に戻ることがよくあります。これらすべては、インスリンが体脂肪の調節に重要な役割を果たしていることを証明しています。上記の実験のいくつかには、マウスの代謝が人間の代謝とまったく同じではない、人間のテスト時間が短すぎるなどの欠点があります。しかし、これらの実験を無視すべきではない。高インスリン値は必ずしも直接的に体重増加につながるわけではなく、将来の体重変化を正確に予測することもできません。肥満が起こるかどうかはインスリン分泌の違いかインスリン作用の違いで直接説明することは適切ではありません。肥満におけるインスリンの役割をより深く理解し、肥満の原因と治療についての理解を深めるためには、炭水化物摂取とは無関係なインスリン機能を含め、インスリンがさまざまな臓器に及ぼす多様な影響を考慮する必要があります。

ちょっとしたありふれたこと

現代医学はまだ肥満の永久的な治療法を提供することができていませんが、それは私たちが無力であることを意味するものではありません。短期的な低炭水化物ケトジェニックダイエットは確かに多くの人が減量に成功するのに役立っていますが、低炭水化物ダイエットを長期的に行うと、頭痛、便秘、筋肉のけいれん、下痢、ケトーシスを引き起こすなどの欠点もあります。少数の人では突然の心血管疾患を経験する可能性もあります。

一般の人々にとって、減量は単にスリムな体型になることだけではなく、より重要なのは健康になることです。適切な食事、規則正しい生活習慣、適度な運動が健康的な減量の鍵です。

参考文献

[1] ルートヴィヒ DS、アロンヌ LJ、アストルプ A、デ カボ R、キャントリー LC、フリードマン MI、ヘイムスフィールド SB、ジョンソン JD、キング JC、クラウス RM、リーバーマン DE、トーベス G、ヴォレク JS、ウェストマン EC、ウィレット WC、ヤンシー WS、エベリング CB。炭水化物-インスリンモデル：肥満パンデミックに関する生理学的観点。 Am J Clin Nutr. 2021年9月13日;114(6):1873–85.

[2] スピークマンJR、ホールKD。炭水化物、インスリン、肥満。科学。 2021;372(6542):577–8. Hu S、Wang L、Togo J、Yang D、Xu Y、Wu Y、Douglas A、スピークマン JR。炭水化物-インスリンモデルでは、食事中の主要栄養素の変化がマウスの体重と脂肪蓄積に与える影響を説明できません。モルメタブ。 2020年2月;32:27-43.

[3] Hall KD、Guo J、Courville AB、Boring J、Brychta R、Chen KY、Darcey V、Forde CG、Gharib AM、Gallagher I、Howard R、Joseph PV、Milley L、Ouwerkerk R、Raisinger K、Rozga I、Schick A、Stagliano M、Torres S、Walter M、Walter P、Yang S、Chung ST。植物ベースの低脂肪食と動物ベースのケトン食が自由摂取エネルギーに及ぼす影響。ナショナルメッド2021年2月;27(2):344-353.

[4] シミー KJ、フェルドマン HA、クライン GL、ビエラク L、エベリング CB、ルートヴィヒ DS。食後状態の循環代謝燃料利用能に対する食事炭水化物含有量の影響。ジャーナル エンドクル ソサエティ2020年5月26日;4(7):bvaa062.

[5] Guo J、ロビンソン JL、ガードナー CD、ホール KD。低炭水化物および低脂肪食中の客観的および自己申告によるエネルギー摂取量の変化。肥満（シルバースプリング）。 2019年3月;27(3):420-426.

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