科学者たちは、カロリー燃焼を制御するスイッチ「GPR3」を発見しました。 遺伝子編集されたマウスにおけるGPR3の過剰発現により、高カロリーの食事にもかかわらず代謝の健康を維持できるようになりました。 マウスの遺伝子を改変して褐色脂肪細胞の表面にあるGPR3受容体の発現を増加させたところ、これらのマウスは高カロリーの食事を摂取しても肥満にならないことがわかった。 これらのマウスは、対照群よりも多くのエネルギーを燃焼し、脂肪の増加が少なく、血糖値をよりよくコントロールすることができました。 「褐色脂肪」は強力なカロリー燃焼能力を持つ特殊な脂肪です。人間が寒い環境にいるとき、これらの脂肪が活性化されて熱を発生させ、困難な時期を乗り切るのに役立ちます。 寒冷環境では、マウスのGPR3受容体のレベルが大幅に増加しました。 褐色脂肪細胞の表面にあるGPR3受容体のレベルを高めることで、すでに肥満になっているマウスの代謝性疾患を抑えることもできる。 GPR3 の不思議な特性のため、この受容体を調節することは他の減量薬よりも効果的である可能性があります。細胞表面の特定の受容体を活性化することで脂肪燃焼を促進します。 しかし、これには欠点もあります。薬の服用を中止すると、脂肪燃焼プロセスも停止してしまうからです。 だから「薬は止められない」のです! もしこの薬が市場に出たら、肥満のスイッチを調節したいですか? Olivia Sveidahl Johansen 他 (2021)、脂肪分解は恒常活性受容体 GPR3 の発現を促進し、脂肪熱産生を誘導する、Cell、DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2021.04.037 |
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