血管内のプラークは、基本的には血管の老化によって生じます。

血管内のプラークは、基本的には血管の老化によって生じます。

血管内のプラークは、基本的には血管の老化によって生じます。

血管内皮の損傷はアテローム性動脈硬化性プラークの形成のきっかけとなり、低密度リポタンパク質コレステロール (LDL-C) はアテローム性プラークの形成における重要な要因です。

頸動脈プラークは非常に有害であり、脳卒中の半分以上はこれに関連しています。頸動脈プラークを発見したら、次の4つの点に特に注意してください。

1.頸動脈狭窄症がさらに悪化すると、どのような症状が現れるのでしょうか?

頸動脈プラークのほとんどは、何の症状も引き起こしません。しかし、頸動脈狭窄が悪化すると、めまい、頭痛、記憶障害などを引き起こすことがあります。

脳虚血の症状:めまい、ふらつき、耳鳴り、記憶喪失、視力低下、不眠症、悪夢。

眼虚血の症状:視力低下、半盲、黒内障。

一過性脳虚血発作:一過性の失語症、片麻痺、半盲など、通常は数分間続きます。ほとんどの患者は 1 ~ 2 時間以内に回復し、少数の患者は後遺症を残さずに 24 時間以内に回復します。

2.頸動脈プラークに介入が必要かどうかを判断するにはどうすればよいでしょうか?

(1)プラークの性質を評価する

頸動脈プラークは、その安定性に応じて安定プラークと不安定プラークに分けられ、後者は脆弱プラークとも呼ばれます。脆弱プラークとは、血栓を形成する傾向がある、または「責任プラーク」に急速に進行する可能性が非常に高いアテローム性動脈硬化性プラークであり、高い注意が必要です。

安定プラーク(硬質プラーク)は石灰化して硬くなり、表面に比較的厚い線維性被膜があるため、破裂して二次血栓症を引き起こす可能性が低くなります。このタイプのプラークは通常、継続的に成長することで血管の狭窄や閉塞を引き起こし、脳への血液供給に影響を与えます。しかし、成長速度は速くなく、脳卒中を引き起こすリスクは比較的小さいです。

不安定プラーク(ソフトプラーク)は、病理学的には、薄い線維性被膜、大きな脂質核、表面潰瘍、プラーク内の新生血管または出血などの特徴があります。不安定プラークは破裂し、二次的な血栓症を起こしやすくなります。血栓が頸動脈を塞いだり、破れて血流とともに頭蓋内動脈に入ると、脳への血液供給に影響を及ぼし、脳卒中を引き起こします。

臨床現場で脆弱プラークを検出および特定するために一般的に使用される方法は、侵襲的腔内イメージングに分類されます。非侵襲性体腔外イメージングおよび血清マーカー。

(2)プラークによる頸動脈狭窄の程度を評価する

「2019 ESC/EAS 脂質異常症管理ガイドライン」:アテローム性動脈硬化性心血管疾患 (ASCVD) を評価するために頸動脈超音波検査が推奨されています。

頸動脈プラークの高リスク因子が適切に管理されない場合、プラークの体積は増加し続け、頸動脈の内腔が狭くなり、血流の閉塞につながりやすくなり、脳血管疾患のリスクを誘発する可能性があります。一般的に、重度の頸動脈狭窄症(狭窄度70%以上)は、病状に応じて必要に応じて外科的に治療されます。

3.頸動脈プラークは元に戻せますか?

アテローム性動脈硬化性プラークの出現の根本的な原因は、血管内皮の損傷です。一般的に、手術以外では、腫瘍の成長を遅らせたり止めたりすることはできても、完全に除去することはほぼ不可能だと考えられています。

2017 年の欧州動脈硬化学会 (EAS) の専門家コンセンサスでは、低密度リポタンパク質コレステロール (LDL-C) レベルが低いほど、動脈硬化性プラークの体積が小さくなり、プラークの進行が遅くなるか、または逆転する可能性があると述べられています。

しかし、プラークの「消失」は一時的な場合があり、人体が老化するにつれてプラークが再び現れる可能性があります。

4.血管内皮のダメージを軽減するには?

プラークの成長を抑制するための第一歩は、血管内皮への損傷を軽減または回避することです。

高血中脂質、高血圧、糖尿病などの病気や、喫煙、飲酒、夜更かしなどの悪い生活習慣はすべて、プラークの形成や悪化につながる可能性があります。したがって、これらの危険因子によって引き起こされる血管への損傷を最小限に抑えるためには、タバコを避け、生活習慣や食生活を改善し、医師の処方どおりに薬を服用する必要があります。

さらに、ビタミンPとアントシアニンを補給し、ナス、さくらんぼ、レモン、紫芋、黒米、ブドウ、桑の実などを多く食べると、血管内皮を保護するのに役立ちます。

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