ウイルスはどのように変異するのでしょうか?人間はそれを排除できるのでしょうか？ |ウイルススーパートピック

今日の記事を読むと、次の質問が理解できるようになります。

1. ウイルスはどのように変異するのでしょうか?

2. ウイルスが新しい株とみなされるには、どの程度変化する必要がありますか?

3. デルタ株は感染力が強いのに、なぜ毒性が低下しないのでしょうか?

4. 人類は新型コロナウイルスを排除できるのか？

しかしその前に、「種」とは何かについて話す必要があります。

李青超（山東師範大学）著

新しいコロナウイルスは絶えず変異しています。疫病が再発し、皆が心配しています。特定の薬でウイルスを退治し、物理的に隔離することでウイルスを阻止し、ワクチンでウイルスを排除できると期待しているが、ウイルスは別の形で再びやってくる。今回、攻撃的なデルタ株は昨年10月にインドで出現した。それはどうやって起こったのですか?どのように特定されましたか?非常に強力ですが、さらに強力な次世代が登場するでしょうか?感染力が増すにつれて、新たなウイルスが進化するのでしょうか? …

これらの質問に答える前に、「種」の問題について話す必要があります。

どちらが先に生まれましたか、鶏ですか？卵とどちらが先に生まれたのでしょうか？

鶏が先か、卵が先か？古代哲学者アリストテレスは答えることができませんでしたが、生物学者は明確な答えを出すことができます。

なぜなら、この問題に直面したとき、彼らの頭の中にある「鶏」と「卵」の概念が異なっているからです。アリストテレスは「鶏と卵」という、本当の起源のない因果関係の無限の連続という観点から考えていました。[1]生物学者はまず、ここでの「卵」とは何か、また「卵」の定義は何かと尋ね、それからより合理的な説明をすることができます。 「卵」が鶏卵やアヒル卵などの鳥類の卵、さらにはカメの卵、恐竜の卵、爬虫類の卵を指す場合、このタイプの羊膜卵は約3億1200万年前に出現しました[2]。鶏（Gallus gallus domesticus）は、おそらく8,000年前にセキショクヤケイ（Gallus gallus）から家畜化された。[3]このように、卵は鶏よりもずっと前に登場しました。

明確に言えば、「卵」が「鶏の卵」を指している場合はどうなるでしょうか?一般的に、卵は「鶏が産む」ものだと信じられています。卵が地面に落ちて転がっても、割れて哪吒が飛び出しても、問題はありません。それに比べて、「鶏を孵化させることができる」ということは、卵になるための必須条件ではありません。この場合、卵は鶏と呼ばれる動物によって産まれるはずなので、論理的に言えば、鶏が先に生まれたのは明らかです。

それで、このオリジナルチキンはどこから来たのでしょうか?それは、鶏に非常に似ているが、まだ鶏ではない動物が産んだ卵から孵りました。なぜなら、鶏の概念では、「卵から孵る」ことは事実ですが、別の卵から孵ることができれば、鶏であることを妨げるものではありません。

この卵は「鶏を孵化させることができる」卵であることを強調したらどうなるでしょうか？答えは、卵が先に生まれたということです。なぜなら、この理解により、鶏の生涯のプロセス全体が本質的に受精卵の段階まで延長されるからです。さまざまな野生の野鶏の交雑と家畜化によって鶏が生み出された過程は十分に解明されていないため、鶏の非鶏種の祖先と鶏の間に明確な移行点があったかどうかは定かではありません。現代の鶏とほぼ同一の動物（つまり原始的な鶏）が、現代の鶏と同じ DNA を持つ受精卵を産んだ場合（母親の卵子、父親の精子、または受精卵の突然変異による）、この卵はすでに卵（鶏を孵化させることができる卵）であることになります。したがって、この観点からすると、卵が最初に現れたことになります。ただ、この卵は「鶏ではない動物」が産んだものかもしれない。

さて、この卵が「鶏の卵」であり、「鶏を孵化させることができる」としたらどうなるでしょうか?さて、この場合、タイトルは本当に元の意味に戻ります。つまり、始まりも終わりもない循環論法です。

種の概念

上記の議論から、概念を明確にし、合意に達することが効果的な議論の前提条件であることがわかります。

概念は時々曖昧になります。時には、概念が曖昧なのは、十分に読んでいないからではなく、概念自体が人工物であるのに対し、概念が説明する事実の方がはるかに多彩だからであることがあります。 「先祖の教えに反する」言い方をすると、概念は人々が現実を説明するために使われますが、現実は概念を「成長させる」ことに責任を負っていません。特に生命科学の分野では、「先人」が残した概念が絶えず突破され、拡張され続けています。

たとえば、「種」という概念は非常に複雑です（「种」という漢字を見ると、一連の考えが頭の中に浮かびます）。 「種」という言葉だけでも、いろいろと問題が起こります（生殖隔離？これだけだと範囲が狭すぎます）。科学哲学者ジョン・ウィルキンスは「種」の概念を26個列挙し、さらに種の概念を7つの基本概念に分類しました[4]。

（１）生殖隔離に基づく有性生物の生物種

（２）無性生殖に基づくアガモ属（クローン集団）

（３）生態学的地位に基づく生態学的種

（４）進化系統に基づく進化種

（５）遺伝的隔離に基づく遺伝種

（６）表現型の違いに基づく形態学的種

（７）分類学上の種、すなわち分類学者によって特定された種。

鶏が卵を産むかどうかという質問に戻りましょう。鶏の種はセキショクヤケイから進化しました。繁殖の過程で、セキショクヤケイは変異を続け、選択され、最終的に今日私たちが知っている鶏が誕生しました。しかし、セキショクヤケイはどの世代から始まったのでしょうか。あるいは、本当のニワトリはどの卵から孵り始めたのでしょうか。この答えは検証が難しく、おそらく答えるのは不可能でしょう。人工的に定義された仮想の経度と緯度は正確に固定されていますが、自然に形成された実際の海岸線の実際の長さを測定することは困難です。概念は美しいものですが、実際に概念を使用して継続的に変化する実際のプロセスを調べると、非常に困難に感じられます。種の進化は緩やかかつ継続的であるため、突然変異は段階的に起こる必要があります。

「種」の「変化」：突然変異と変異

新しいコロナウイルスに名前を付ける際には、ウイルス間の進化的関係が主に考慮されます。

2020年2月11日、国際ウイルス分類委員会（ICTV）は、新型コロナウイルスを正式に「重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2」（SARS-CoV-2）と命名すると発表した[5]。これは、分類学上の観点から、新しいコロナウイルスがSARSコロナウイルス（SARS-CoV）の近縁種であることを示唆しています。

ICTVは、新型コロナウイルス（SARS-CoV-2）の名前に「SARS」が含まれているのは、臨床的な病気レベルでの関係ではなく、元のウイルスとの進化的な関係を強調するためだと強調した。この名前は分類学者によって付けられたものですが、表現型（肺炎を引き起こす可能性がある）、形態と分類上の地位（王冠状のウイルス粒子を持つコロナウイルス科）、近縁関係（SARSウイルスに近い）など、豊富な情報が含まれています。この名前は、この流行を引き起こしたウイルスの種を明確に定義しています。

突然変異

突然変異がなければ、多彩な生命は存在せず、人類も存在しなかったでしょう。あらゆる細胞増殖、個体再生、ウイルス複製プロセスに潜在する遺伝物質の複製におけるこの「エラー」は、自然選択のための差別化された「プレーヤー」を生み出し、進化の原材料となります。

遺伝情報は核酸の一次構造に保存されており、この記事のように核酸の一次構造は文字で構成されていますが、核酸の「文字」は塩基です。遺伝物質の伝達は塩基配列の複製です。このプロセスはレプリカーゼによって完了します。

ヒント: ポリメラーゼとレプリカーゼ

生命における遺伝情報の伝達には、相補的な塩基対形成の形で親配列（テンプレート）に従ってヌクレオチド（基質）から新しい娘核酸（生成物）を合成することが必要です。この反応はポリメラーゼによって触媒されます。

さまざまなポリメラーゼが遺伝情報を新しいゲノムに転送して複製機能を実行します。これをレプリカーゼと呼びます。または、遺伝情報を非ゲノム機能性RNA分子（mRNAなど）に転送して転写機能を実行します。

ポリメラーゼは、テンプレートと子孫核酸の種類に応じて、DNAポリメラーゼ（DNAをテンプレートとして使用してDNAを合成する）、RNAポリメラーゼ（DNAをテンプレートとして使用してRNAを合成する）、RNAレプリカーゼ（RNAをテンプレートとして使用してRNAを合成する）、逆転写酵素（RNAをテンプレートとして使用してDNAを合成する）などに分類されます。

突然変異とは、広義では遺伝情報（核酸配列）の変化を指します。ウイルスは細胞構造を持たない偏性細胞内寄生微生物の一種であり、その中心成分はゲノム核酸です。ウイルスのゲノムは本に例えることができ、ゲノム増幅を担うレプリカーゼは写字生に相当します。ウイルスゲノム全体の観点から見ると、ウイルスの変異の種類は次のとおりです。

1. 点突然変異とは、単一の塩基の変化、または小さな断片の挿入または削除を指します。点突然変異は、転写プロセス中に写字生が気を散らされて間違った文字をコピーしてしまう状況に似ています。これは、ウイルスゲノムレプリカーゼの誤った複製によって引き起こされ、すべてのウイルスゲノムの複製で発生する可能性のある変異の一種です (すべてのウイルスはライフサイクルでゲノム複製プロセスを実行し、そのレプリカーゼはすべて程度の差はあれエラーが発生しやすい傾向があります)。その発生頻度は主に、「コピー主義者」ウイルスゲノムレプリカーゼの忠実度に依存します。 RNA ウイルスの場合、RNA レプリカーゼには校正活性がありません。つまり、複製が正しいかどうかを校正できず、時間内に修正できないため、RNA ウイルスの変異率は最も高くなります。対照的に、天然痘などの DNA ウイルスには校正活性を持つレプリカーゼがあるため、突然変異率は低くなります。

2. 組み換え。同じウイルスの異なる株間でゲノム分子の大きな断片を交換することです。この再編成は、写字生が写本作業の途中で本を変更するのと同じです。新しい本の上半分は「西遊記」、下半分は「紅楼夢」です。同じ細胞が 2 つ (またはそれ以上) の密接に関連したウイルスに感染すると、ゲノム分子間で組換え交換またはゲノム複製テンプレートの転送が発生し、組換え変異につながる可能性があります。

3. 再集合。分節ゲノムウイルスのゲノム分子の組み換えです。この再配置は、『ハリー・ポッター』の第 1 巻から第 4 巻と『ナルニア国物語』の第 5 巻から第 7 巻をまとめたようなものです。遺伝子再集合は、分節ゲノムを持つインフルエンザウイルスで発生する特殊な形態の組み換えです。同じ細胞が 2 つ (またはそれ以上) の密接に関連したウイルスに感染します。ウイルスのパッケージングプロセス中に、セグメント化されたゲノムが再分配され、新しいウイルスの子孫が生成されます。

図 1. RNA、DNA の構造とそれらの塩基の種類。通常、核酸の塩基は A=T および C≡G のパターンに従って対になっています。 RNA では、U は A=U および C≡G に従って対になります。図中の点線は水素結合を表しています。ソース |ウィキペディア

実際、レプリカーゼを説明するために「コピーリスト」という比喩を使用するのは、正確さが足りません。それは、積み木を並べる小さな手のようなものです。テンプレート鎖（または親鎖）の塩基配列に従って、相補塩基対形成の原理に基づいて適切な塩基を選択し、新しい鎖（娘鎖）を配置します。テンプレート チェーン 1 と新生チェーン 2 は補完的なペアリング関係にあります。このプロセスに従って新生チェーン 3 が独自の娘チェーン 3 を生成すると、3 のシーケンスは元のテンプレート チェーン 1 とまったく同じになります。完璧です。

いいえ！

DNA レプリカーゼであっても RNA レプリカーゼであっても、複製プロセス中に組み込まれるヌクレオチドは必ずしも正確ではありません。つまり、ビルディング ブロックの列の小さな手は、常に間違ったビルディング ブロックをその上に置きます...これらの間違った塩基が組み込まれて新しいチェーンに残されると、それは塩基の突然変異です。

変異が多すぎるとゲノム情報が不安定になり、ゲノムの機能に影響を与えます。そのため、DNA ポリメラーゼは多くの場合、校正活性、つまり誤った塩基を切り取って正しい塩基を連結し続けることができる 3' から 5' のヌクレアーゼ活性を持っています。 DNA ポリメラーゼの忠実度は、コピーされた 107 ～ 109 塩基につき 1 回だけエラーが発生する程度であり、これは 100 万語の小説を 1 つのエラーのみで 100 回コピーすることに相当します (『紅楼夢』には約 79 万語あります)。

対照的に、RNA ポリメラーゼには校正活性がなく、複製される塩基が 1,000 ～ 10 万個ごとに 1 回エラーが発生する可能性があります。このエラーを起こしやすい性質は、RNA ウイルスのレプリカの特徴です (神の意図によるものです)。さらに、患者の体内のRNAウイルスゲノムの含有量は非常に多いです。 RNAウイルスの複製サイクルは短く、複製レベルは高く、さまざまな変異を含むRNAウイルスゲノムが毎日大量に生成されます。これらすべてにより、RNA ウイルスに極めて高い遺伝的多様性と可変性が生まれます。言うまでもなく、環境変異原性因子（放射線、塩基を改変できる化学物質、特殊塩基または塩基類似体など）、宿主RNA編集酵素（アデノシンデアミナーゼなど）およびその他の因子は、RNAウイルスの変異率をさらに高めます。

図 2. DNA ポリメラーゼは新生 DNA 鎖の伸長を触媒し、校正活性を持ちます。 [6]

図3. 新しいコロナウイルスのレプリカーゼ。 Cognition Studio, Inc.のイラストを改変[7]

点突然変異については、ウイルスゲノムレプリカーゼの誤った複製によって引き起こされるため、このエラーはランダムに発生し、ウイルスの突然変異はどの部位でも発生する可能性があることを指摘しておく必要があります。

では、ウイルスの配列を検出すると、突然変異がゲノム全体にランダムに分布していることがわかるのでしょうか?それは、突然変異がどこで起こり、どのような結果を引き起こすかによって異なります。

一般的に言えば、ウイルスの非コード配列領域（タンパク質が発現されない領域）には多くの重要な配列ベースの要素が含まれますが、コード配列領域は主にタンパク質をコード化した後、タンパク質機能において役割を果たします（3 つのヌクレオチドの特定の配列を持つコドンがアミノ酸を決定します）。変異がコード配列に与える影響に応じて、点変異はフレームシフト変異と置換変異に分類できます。

フレームシフト変異では、コード配列内の塩基の挿入または削除（3 重ではない）により読み取りフレームがシフトし、元のタンパク質コード配列が破壊され、タンパク質が正常に発現されなくなります。この状況は、古代中国の詩における五字四行詩に似ています。いくつかの単語を挿入したり削除したりした後、5文字の文章の形式に従って読むと、意味がわからなくなります。

置換変異は読み取りフレームに影響を与えない点変異であり、変異の結果はコドンにどのような変化が起こるかによって異なります。

同義変異: 一部のアミノ酸には複数のコドンがあり、同じアミノ酸をコードするコドン間の変化はアミノ酸の種類に影響を与えません。

ミスセンス変異: コドンの変化により、コードされるアミノ酸の種類が変わります。

ナンセンス変異: アミノ酸コドンが終止コドンになり、タンパク質合成が途中で終了する可能性があります。

図4. 塩基対合と点突然変異

突然変異の結果は、次のように表現型に反映される可能性があります。

機能喪失変異は不活性化変異とも呼ばれ、機能が低下した、または機能がない遺伝子産物（部分的または完全な不活性化）をもたらします。

機能獲得変異は活性化変異とも呼ばれ、遺伝子産物を変化させ、より強力にしたり（活性化の強化）、異常な機能を獲得したりします。病原体の毒性を高めたり、新しい宿主への感染を可能にする実験は、通常は許可されません。この種の突然変異が自然界で発生する確率は極めて低いですが、その影響は最も広範囲に及びます。

優性負性突然変異は、野生型遺伝子に拮抗する遺伝子産物を生成します。これらの変異は、通常、分子機能の変化（通常は不活性）をもたらし、優性または半優性の表現型によって特徴付けられます。

致死的突然変異とは、突然変異を保有する生物の死を引き起こす突然変異です。

復帰突然変異は、元の配列、つまり元の表現型を復元する点突然変異です。

ウイルスの変異は、ウイルスの複製に必要なタンパク質のコードや RNA または DNA 要素の配列に影響を及ぼす可能性があるため、変異の数が多いとウイルス自体に有害となる傾向があります。有害な変異を含むこれらのウイルスは自己複製することができず、排除されます。

有害な変異に加えて、かなりの数の変異は「同義変異」、つまり変異の前後でウイルスに影響を与えないものです。最終的には、ウイルスの適応度にプラスの影響を与える少数の変異だけが強化され、固定されます。

つまり、ウイルスは常にランダムに変異しているが、変異が多ければウイルスは「より早く死滅」し、生き残る変異はごく少数になる。

ウイルスゲノムは一般に短く、情報の冗長性が非常に低いため、またウイルス自身の生存と複製の必要性、宿主の自然免疫、および適応免疫圧の（適応的）スクリーニングにより、ウイルスゲノムの変異部位のほとんどは、ウイルスゲノムの特定の領域（通常は構造タンパク質の抗原決定領域）に集中しています。したがって、私たちが検出できるウイルスの変異はゲノム上で不均一に分布しています。例えば、新型コロナウイルスの変異の多くは、スパイク膜タンパク質をコードする遺伝子に集中している。

図5.新型コロナウイルスのアルファ株の遺伝子変異部位の模式図。変異は図の下部にマークされており、主に後半に集中しています。出典：ニューヨークタイムズ

ウイルス変異研究のハイライトは、病原性ウイルスの抗原性の変化です。 「ウイルスの抗原変異」には、抗原ドリフトと抗原シフトという 2 つの独自の概念があります。前者は比較的微妙な変化を指し、後者は抗原性の大きな変化を指します。もちろん、正の選択から残ったいくつかの突然変異は、非コード領域または非構造タンパク質コード領域にも存在します。

変異体

新型コロナウイルスは今も変化を続けており、新たな変異株を生み出している。変異ウイルスとは、遺伝子変異を起こしたウイルスを指します。十分な数の突然変異がある場合、ウイルスは配列の違いに基づいて、異なる遺伝子型、サブタイプ、変異株などに分類できます。分類基準は配列の違いの大きさであり、異なるウイルスの分類基準は同じではありません。

実際、同じ患者に感染するウイルスも、継続的な複製の過程でさまざまな変異を起こします。したがって、体内のさまざまなウイルスゲノム分子の配列には違いがあります。言い換えれば、患者の体内で異なるウイルス遺伝子配列が検出されることになる（詳細は「新型コロナウイルスの変異株はどこから来るのか？慢性感染者は人間の培養器になる可能性」を参照）。

このウイルスには、準種と呼ばれる多数の変異体グループが存在します。前述の既存のウイルス遺伝子型の分類は、ウイルスの遺伝的多様性を表しています。一方、準種に出現しているさまざまな変異体は、ウイルスの多様性の高さを表しています。遺伝的多様性は、突然変異と自然選択の複合作用によるウイルスの進化の結果です。

これまでに発見された新型コロナウイルスの変異株は、新たなウイルス種とみなされるどころか、異なるタイプに分裂する段階にはまだ達していない。ただ、これらの変異株は、感染力が強く、症状が重篤で、ワクチンに対する耐性が強いなど、公衆衛生に対する脅威が大きいため、十分な注目を集める必要があるのです。

その中で、4つの既知の変異株が最も懸念されており、WHOの注意を要する変異株のリストに含まれています[8]。

アルファ変異株（B.1.1.7）は、イギリスのケントで最初に発見され、50以上の国と地域に広がっており、現在も変異​​を続けている可能性がある。

南アフリカで最初に検出されたベータ変異株（B.1.351）は、少なくとも20か国以上に広がっている。

ブラジルで最初に発見されたガンマ変異株（P.1）は、10以上の国や地域に広がっています。

インドで最初に発見されたデルタ変異株（B.1.617.2）は、92か国に広がっています。

より具体的な変異株の特徴については、「新型コロナウイルスのデルタ変異株は強力に反撃、防疫にはワクチンの実世界のデータを活用する必要がある丨117三人」をご覧ください。

最も攻撃的なデルタ株は、2020年10月にインドで初めて発見されました。この新しい変異株はE484QとL452Rの変異を持ち、免疫逃避と感染力の増加につながる可能性があります。 WHOは2021年5月31日、このウイルスをB.1.617と命名し、ギリシャ文字のδ（デルタ）にちなんで命名しました。実際、B.1.617には合計15の変異が含まれており、そのうち6つはスパイクタンパク質で発生し、そのうち3つはより重大です。L452RおよびE484Qの変異は、スパイクタンパク質がヒト細胞のアンジオテンシン変換酵素2（ACE2）受容体に結合する領域で発生します。 L452R はウイルスの細胞侵入能力を高め、E484Q はウイルスの免疫回避を強化するのに役立ちます。 3番目の変異P681Rもウイルスがより効率的に細胞に侵入することを可能にする。これらの変異の複合効果により、ウイルスは中和抗体を部分的に回避し、感染力を数倍に高めることができます[9]。

現在利用可能なワクチンは依然として有効であり、少なくとも重篤な病気を防ぎ、死亡者を減らすことができます。

現在、新型コロナウイルスに対する治療薬やワクチンを開発する際には、ウイルスの変異が考慮しなければならない問題であることが分かっています。ウイルスの変異により、薬剤感受性や抗原性に変化が生じ、薬剤の治療効果やワクチンの予防効果に影響を及ぼす可能性があるからです。

ウイルスの感染力が強くなるほど、毒性は弱くなるというのは本当ではないのかと尋ねる人もいます。デルタは水痘と同じくらい簡単に広がるのに、毒性は同じままなのはなぜですか? （詳細は「南京を襲ったデルタ株は水痘と同程度の感染力があり、1人が8～9人に感染させる可能性がある」を参照）

ウイルスの生存進化の方向は、毒性を「最適化」すること、つまりウイルスの伝播係数 R0 を最大化することによって、より高い適応性を「追求」することであるはずです。いわゆる毒性の「最適化」とは、毒性の増加または毒性の減少のことである。特定のウイルスの場合、自然選択によって病原体の毒性が増加するか減少するかは、宿主、ウイルス、環境の特定の組み合わせによって決まります。したがって、ウイルスの進化は必ずしもその毒性の増加につながるわけではありません。新しいコロナウイルス変異体の感染力の増加は、必ずしも毒性の増加または減少につながるわけではありません。

種を「破壊」することでウイルスを根絶できるのでしょうか?

感染症は病原体によって引き起こされるため、病原体を根絶することで感染症を根絶することができます。事実、人類は恐ろしい感染症である天然痘を根絶することに成功しました。 1980年5月8日、第33回世界保健総会は「世界の人々は勝利を収め、天然痘を根絶した」と公式に発表した。天然痘の根絶は偶然に達成されたのではない。それはいくつかの要因が組み合わさった結果でした:

1. 病原体は人間にのみ感染し、他の宿主やウイルス保有宿主は存在しません。つまり、管理が難しい野生動物を扱う必要はなく、人間だけを管理すればよいのです。

2. 感染後の潜伏期間が短く、発症が急速で症状が明らかです。これは、感染源を監視する際に鑑別診断が非常に容易であり、予防が難しく「静かにウイルスを拡散させる」無症状の感染者が存在しないことを意味します。

3. 感染またはワクチン接種からの自己治癒後、強力で持続的な免疫保護が得られます。これは、ワクチンを通じてこの病気を効果的に予防し、制御できることを意味します。

4. 病原体の変動性が低い。これは、病原体である「天然痘ウイルス」が抗原性や薬剤耐性などの突然変異をすぐには起こさず、既存のワクチンや薬剤による予防・抑制効果に問題が生じないことを意味します。

5. 教育、社会心理学、政府の意思決定、国際協力およびその他の政治的、経済的、社会的状況。国民は理解し、社会は注目し、決定は正しく、世界は一致団結して行動します。

要約すると、天然痘は、致命的な動きが 1 つしかなく、変化の仕方を知らない、よく知られた凶暴なモンスターです。この場合、ウイルスを排除することは可能です。

実際、人類は他の感染症との戦いでも大きな勝利を収めています。同時に、何らかの理由により、これらの病気を根絶するという目標は計画通りに達成されていません。例えば、ポリオはアフガニスタン、パキスタン、ナイジェリアで依然として風土病となっています。世界保健機関は、ポリオウイルスに感染した子供が一人でもいる限り、すべての国の子供たちがこの病気にかかる危険にさらされ続けると考えています。

ポリオウイルスが根絶されていない理由は、上記の 2 番目と 4 番目の条件を満たしていないためです。ポリオウイルスの感染は軽い下痢を引き起こすだけであり、無視される可能性があります。弱毒生ワクチン自体が変異して強くなる能力を持っています。

人類は麻疹の予防と制御においても大きな勝利を収めました。麻疹ウイルスの特性から、人類による撲滅が期待されるウイルスでもあります。しかし、それは第 5 条を満たしていません。人々は麻疹をそれほど深刻に受け止めていません。結局のところ、ほとんどの場合、麻疹は深刻な症状を引き起こしません。

HIV とマラリアは、ワクチンの開発が難しく、治療中に薬剤耐性につながる病原体の多様性のため、根絶するのが極めて困難です。鳥インフルエンザに関しては、野生動物が宿主となるため、根絶することが極めて困難です。

重症急性呼吸器症候群（SARS）は消滅したようだ。こうなると、新型コロナウイルスは撲滅できるのだろうかと疑問に思う人もいるだろう。上記の 5 つの条件を見てみましょう。

1. 病原体は人間にのみ感染しますか?

そうではないようです。新型コロナウイルスは人間以外にも多くの動物に感染する可能性がありますが、幸いなことに、人間と濃厚接触する家畜が重篤な感染を引き起こすことはありません。

2. 感染後の潜伏期間が短く、発症が急速で、症状が明らかですか？

そうではありません。新型コロナウイルスに感染しても、無症状か軽い症状が出る場合があります。このグループの人々は検出や管理が難しく、病気の予防や制御が困難になっています。

3. 感染後またはワクチン接種後の自己回復によって、強力で持続的な免疫保護が得られるのでしょうか?

現時点では、ワクチンの有効性（主に重症化や死亡に対する予防率）は試験され認められていますが、新型コロナウイルス感染症感染後やワクチン接種後の（再感染に対する）予防の効率や、予防効果が持続する期間については、まだ試験されていません。

4. 病原体の変動性は低いですか?

新型コロナウイルスは非常に変異性が高いことは明らかです。変化が激しいので、防ぐのが難しいです。

5. 教育、社会心理学、政府の意思決定、国際協力、その他の政治的、経済的、社会的条件は連携して機能できるか?

この点は、各国における伝染病との闘いにおける非常に鋭い対照を示しています。誰もが長い間それに注目しており、それについて深い理解を持っているはずです。

新型コロナウイルスは失礼で愚かな人間ではなく、狡猾で気まぐれな人間です。では、それを「排除」すべきでしょうか、それとも「共存」すべきでしょうか?これは、主観的にやりたいかどうか、客観的にできるかどうかによって異なります。

主観的には「排除すべき」でしょう。 「ウイルスも生命であり、生き残る権利がある」という輝かしいスローガンが本当にあるのなら、この病気はおそらく不治の病だろう。それは客観的に可能でしょうか？このウイルスには前例がなく、困難は数多くありますが、希望はあります。そして、それを信じる人が増えれば増えるほど、希望は大きくなります（あらゆる病気を根絶するには世界的な協力が必要です）。

希望があるのなら、なぜそれをしないのか？それはすべてトレードオフ次第です。例えば宝くじ。勝てる可能性もあるし、コストもそれほど高くないようです。長所と短所を比較検討した結果、購入する人もいれば、購入しない人もいます。これは正常です。でも、もし当たったら、買う買わないに関わらず羨ましいです。中国を除く世界では相当数の人々が「ウイルスとの共存」を余儀なくされている。

私たちに何ができるでしょうか?短期的には、全人類から新型コロナウイルスを根絶することを目指しているわけではありませんが、少なくとも一つの省、あるいは一つの国では、相当の期間内に感染者「ゼロ」を達成できるでしょう。たとえウイルスを撲滅する道が失敗し、最終的に「事実上の共存」（ワクチンや薬が利用可能になり、ウイルスの感染率や死亡率は低下するが、消滅していない）に発展したとしても、戦略を調整するのに遅すぎることはないだろう。

「私」は人間ですが、人間は必ずしも「私」である必要はありません。人間は確かにウイルスと共存できるし、多くのウイルスと共存しているが、新型コロナウイルスに試される人間にはなりたくない。必要なときにはマスクを着用し、必要なときにはワクチン接種を受け、必要なときには防疫活動に協力すべきです。結局、「ウイルスを排除する」ことと「自分の」命を救うことの姿勢をとらなければ、共存か非共存かは語れない。

参考文献

[1] ソレンセン、ロイ（2003）。パラドックスの簡潔な歴史: 哲学と心の迷宮。オックスフォード：オックスフォード大学出版局。 4～11ページ。

[2] ベントン、マイケルJ.ドノヒュー、フィリップ CJ (2007-01-01). 「生命の樹の年代を示す古生物学的証拠」。分子生物学と進化学。 24（1）:26–53.

[3] ベントン、マイケルJ.ドノヒュー、フィリップ CJ (2007-01-01). 「生命の樹の年代を示す古生物学的証拠」。分子生物学と進化学。 24（1）:26–53. doi：10.1093/molbev/msl150。 ISSN 0737-4038。 PMID 17047029。

[4] wikiwand.com/en/species

[5] https://talk.ictvonline.org

[6] https://www.virology.ws/2009/05/10/the-error-deways-of-rna-synthesis/

[7] https://meetings.ami.org/2020/project/sars-cov-2-2-rna-依存性rna-ポリメラーゼrdrp-and-remdesivir-mechanism-of-paction/

[8] https://www.bbc.com/zhongwen/simp/science-57529842

[9] http://www.xinhuanet.com/2021-06/22/c_1127588313.htm